高血压危象

高血压危象 高血压危象(hypertensivecrisis)是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因作用下，使周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压急剧升高病情急剧恶化以及由于高血压引起的心脏、脑肾等主要靶器官功能严重受损的并发症，此外，若舒张压高于18.3～19.6kPa(140～150mmHg)和(或)收缩压高于28.8kPa(220mmHg)，无论有无症状亦应视为高血压危象。高血压危象可发生在各期缓进型高血压，亦可见于各种急进型高血压，如肾实质性高血压肾血管性高血压嗜铬细胞瘤、妊娠高血压综合征、卟啉病(紫质病)、急性主动脉夹层血肿和脑出血等，除了血压升高的绝对水平和速度外，靶器官受累程度亦极为重要，在并发急性肺水肿主动脉夹层动脉瘤心肌梗死或脑血管疾病时，即使血压仅中度增高也应视为高血压危象。强烈的小动脉痉挛性收缩，可引起各种脏器损害的现。例如脑血管痉挛引起高血压脑病；肾小动脉痉挛引起急性肾功能衰竭；冠状动脉痉挛引起心绞痛；前庭和耳蜗动脉痉挛引起耳鸣眩晕、平衡失调和眼球震颤等。高血压治疗的当务之急是将血压维持在安全范围使之得以控制或好转。近年来由于采用有效的药物和综合治疗措施则1年病死率降至25%，5年病死率为50%应将血压降至安全范围内，使衰竭脏器的功能得以改善以至恢复正常功能但如果降压过速、过甚则反而使上述脏器血供显著减少加重功能障碍造成恶性循环，故对高血压危象的降压治疗应既迅速又谨慎。 流行病学：高血压危象是高血压的常见并发症，占高血压的1%，也是高血压致死的主要原因，其病死率高，以往无有效药物治疗，1年病死率为70%～90%，5年病死率为99%。 高血压危象 - 病因 在原发性高血压和某些继发性高血压患者中，由于某些诱发因素的作用可引起高血压危象，其发生的病因有多种，常见的有：①缓进型或急进型高血压，其中一期和二期患者均可发生。②多种肾性高血压包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾 炎慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致高血压。③内分泌性高血压，其中有嗜铬细胞瘤肾素分泌瘤等，④妊娠高血压综合征和卟啉病(紫质病)。⑤急性主动脉夹层血肿和脑出血。⑥头颅外伤等在上述高血压疾病基础上，如有下列因素存在高血压患者易发生高血压危象。研究已证实的诱发因素是：①寒冷刺激精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。②应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压或同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等，一些富含酪氨酸的食物。③应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。④高血压患者突然停服可乐定等某些降压药物。⑤经期和绝经期的内分泌功能紊乱。 发病机制：高血压危象高血压危象的发生机制，多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ，去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起肾脏出入球小动脉收缩或扩张，这种情况若持续性存在，除了血压急剧增高外还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少血容量的减少，又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收缩。由于小动脉收缩和扩张区交叉所致，故其呈“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放形成血小板血栓，引起组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血点状出血及坏死性小动脉炎，以脑和肾脏损害最为明显有动脉硬化的血管特别易引起痉挛并加剧小动脉内膜增生，于是形成病理性恶性循环。此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌不仅引起肾小动脉收缩而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高，此时发生高血压危险。 高血压危象的发病机制病理生理：急进性高血压的血管损伤主要包括内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。过去认为高血压脑病主要由于渐进性脑血管痉挛和缺血，考虑系脑小动脉突破性扩张，导致过度灌注，脑血流量明显增多和体液通过血脑脊液屏障入血管周围组织所致。在慢性高血压患者，由于长期适应较高的压力，通过交感神经调节使管壁增厚。当MAP达到23.8kPa(180mmHg)危险水平时，先前收缩的脑血管由于不能承受高的压力而突然扩张。首先发生在肌张力较低的部位，然后普遍扩张在较高的压力下脑血管过度灌注组织液漏入血管周围组织而导致脑水肿，继而出现高血压脑病临床综合征。 上述研究所见可解释某些临床征象：①既往血压正常而突然发生高血压者，常在相对低的血压水平时就出现高血压脑病如急性肾小球肾炎妊娠高血压综合征等，可能由这些患者的脑血管还未形成像慢性高血压者的动脉壁增厚，此时其自动调节上限还未上升所致；②慢性高血压患者除非血压很高，一般不易发生高血压脑病；③慢性高血压患者往往不能耐受快速降压而出现头晕乏力等严重体位性低血压的症状；④进一步增加脑血流量如吸入CO2将加重高血压脑病的临床症状；⑤动物实验，脑血栓形成时脑血管的自动调节功能丧失，随血压升高原已损害的脑组织由于过度灌注导致脑水肿而压缩正常的脑组织。以上为高血压脑卒中患者谨慎降压提供了重要的临床依据。总之，高血压脑病是渐进性高血压的后果系因血脑屏障和脑血流调节保护措施失效所致任何类型的高血压都可发生高血压脑病但多见于既往血压正常而突然出现高血压患者如急性肾小球肾炎患者，当伴有肾功能损害时，易发生高血压脑病。 临床表现：此类疾病原统称为高血压急症，1984年国际联合委员会根据治疗需要将其分为要求立即治疗和允许在短期内降至要求的目标水平2种，1997年JNCVI统一为高血压危象，并根据靶器官损害和是否需要立即降压治疗而将高血压危象分为高血压急症和次急症。 高血压危象高血压急症(hypertensiveemergencies)：指高血压伴有急性进行性靶器官病变舒张压常≥18.3kPa(130mmHg)，需要立即降压治疗(但并不需要降至正常范围)以阻止或减少靶器官损害，常需要静脉内用药。主要包括：①高血压脑病；②急进性/恶性高血压伴有心、脑、肾眼底的损害。③高血压合并颅内出血/蛛网膜下腔出血；④高血压合并急性肾功能衰竭；⑤高血压合并急性左心衰/肺水肿；⑥高血压合并不稳定性心绞痛及急性心肌梗死；⑦急性主动脉夹层动脉瘤；⑧子痫；⑨嗜铬细胞瘤等， 高血压次急症(hypertensiveurgencies)：也称为高血压紧迫状态，指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害。允许在几小时内将血压降低健不一定需要静脉内用药，可允许口服用药。主要包括有：①急进型/恶性高血压无心脑、肾眼底损害；②先兆子痫；③围术期高血压等。 常见老年高血压急症有以下几种： 1高血压脑病 (1)高血压脑病(hypertensiveencephalopathy)的定义是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的系列临床表现，任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎妊娠高血压综合征等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外常伴剧烈头痛与神志改变有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛但，不一定有出血、渗出或水肿降压治疗后可迅速恢复。高血压脑病为高血压病程中的一种严重并发症，是内科常见的急症之一，应在发生不可逆脑损害濒临死亡之前，立即作出诊断和积极的抢救治疗否则易导致死亡。 (2)病因及发病机制：高血压脑病的发生，主要取决于血压高度和升高速度。前者为条件后者为重要的促成因素。高血压脑病可由多种伴有高血压的疾病引起，特点是高血压病史较长，并伴有明显脑血管硬化的高血压病患者更易发生，它多发生在急进型高血压病和严重的缓进型高血压病患者，后者一般病情严重，血压显著性增高。血压多在250/150mmHg左右才发生之，但急进型高血压病患者血压未达到200/130mmHg时亦能发生高血压脑病。此外，据文献报道妊娠高血压综合征、肾小球肾炎肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能性。少见的原因有主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症等疾病。 高血压危象分类表高血压脑病的发生机制相当复杂至今尚不十分清楚。多数学者认为，其发生与脑循环自身调节功能失调有关。在正常情况下，脑血流量在一个相当大的血压波动幅度内保持恒定脑动脉口径大小，动态变化有其特点不依赖自主神经系统调节，而是脑动脉壁直接对血压作出舒张和收缩的反应。当血压下降时，脑小动脉则扩张，以保证脑的血液供应不致减少。当血压增高时，脑小动脉则收缩使脑内血流不至于过度充盈。这样就使脑血流量始终保持相对的稳定而波动幅度也在生理范围内。但是此种调节能力是有一定限度的，当平均动脉压超过上限160mmHg或低于下限60～70mmHg时，脑小动脉的这种调节功能就丧失，高血压患者常使这一血压幅度的限界发生改变。 2颅内出血 (1)颅内出血包括脑实质脑室内及蛛网膜下腔出血：高血压是上述颅内出血最重要的病因之一。高血压和脑出血的关系比高血压与动脉粥样硬化的关系更为密切。高血压的脑血管疾病不一定能排除脑梗死的可能性相反，若无高血压则不大可能为脑出血颅内出血的原因：①血管痉挛或血管闭塞引起脑软化，减低了血管周围组织的支持力量使血管易于破裂；②滋养血管破裂，在小动脉壁内形成小的夹层动脉瘤在高的压力下血液向外层管壁溃破而进入周围脑组织；③粟粒性动脉瘤的破裂，但在无脑血管疾病的患者其脑内很少发现有粟粒性动脉瘤；④血管的功能性障碍引起血管的痉挛缺氧，使管壁坏死甚至毛细血管及静脉出血。 (2)治疗前需鉴别脑出血与梗死脑部CT有助于诊断。动脉造影证实出血部位有血管痉挛现象，降压可导致脑血液灌注量下降，在此情况下是否降压有争论。若降压时产生或加重局部神经系统症状，则不应使血压降得过快或过低。 高血压危象 - 诊断 高血压危象(acceleratedhypertension)是指由于某种诱因促使血压急剧上升舒张压＞17.3kPa(130mmHg)眼底视网膜病变，除小动脉收缩和硬化外，还有视网膜出血及渗出)眼底分级属Ⅲ。急进型高血压进一步恶化或由高血压病急剧发展，舒张压≥18.7kPa(140mmHg)，眼底出现视盘水肿，K-W眼底分级属Ⅳ级肾有严重的功能损害称为恶性高血压。 原发性和继发性高血压都可进展为急进型及恶性高血压，对老年人急进型及恶性高血压在病因方面还要注意到肾动脉近端动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄可引起肾血管性高血压。肾动脉狭窄导致肾萎缩，二维超声波可以证实，必要时可进行肾动脉造影作经皮肾动脉成形术或血管重建术。 鉴别诊断：Kaplan提出有以下疾病：急性左心室衰竭、尿毒症脑血管意外、蛛网膜下腔出血脑瘤、头损伤、癫痫发作后红斑狼疮、脑炎急性焦虑症伴有过度通气综合征。在确诊急进型及恶性高血压前必须将上述引起血压增高的疾病一一除外。 高血压危象 - 检查 检查：高血压危象发作时尿中出现少量蛋白和红细胞，血尿素氮、肌酐、血糖升高。 其它辅助检查：眼底检查有视网膜出血和渗出。 高血压脑病辅助检查： 1眼底检查显示出高血压眼底特征，可见视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛硬化或有出血、渗出和视盘水肿。 2脑电图检查可出现局限性异常或双侧同步锐慢波，有时表现为节律性差。由于脑水肿之故，常有广泛性慢波出现。 3脑脊液检查压力明显增高。化验结果多为正常偶见几个红细胞或白细胞，蛋白质含量稍有增加。 高血压危象 - 治疗 1降压对高血压急症的血流动力学影响，高血压急症所引起的症状和机体功能改变均可归因于高血压，对心、脑和肾脏的损害业已证实有效的控制高血压，能预防或逆转这些损害这是通过抗高血压作用，改善高血压急症患者血流动力学而实现的。 (1)降压对脑的作用：有效的抗高血压治疗，可改善大脑功能尤其是高血压脑病患者表现更为明显，当血压适当的下降时，脑血管扩张，脑血流与代谢得以正常维持。但是血压过度下降可引起脑血流量急剧下降产生脑缺血临床上易出现明显的头昏，甚至眩晕或昏厥。 (2)降压对心脏的作用：某些降压药物治疗高血压急症时，特别是并发顽固性心绞痛和心力衰竭患者受益匪浅，研究结果表明降低血压有利于心肌血液供应改善冠状动脉而有好转，血流动力学监测也证实心衰患者-肺动脉压及右心室的血流与心肌代谢需求之间的比率，故使顽固性心绞痛得到控制同时，心力衰竭的症状一般随着血压的下降压力亦明显下降。 (3)降压对肾脏的作用：当血压急骤下降时肾小球滤过率及肾血流量亦随之下降。由于肾小球滤过率没有增加，故肾脏功能未能得到改善，但临床观察显示，严重高血压伴有肾功能不全时降压并非禁忌，但必须谨慎，降压开始不宜过快，不要求降至正常，并应维持每天尿量在1L以上。否则舒张压在120mmHg以上肾脏会发生进行性的损害。 综上所述我们可以看出急速降压治疗高血压急症，通过血流动力学改善减轻症状可改善患者病情防止高血压并发症急剧恶化，起到降压的良性作用。 2治疗高血压急症的决定因素有的学者提出舒张压＞140mmHg是高血压危象的临床特征之一，但是Sesoko等人研究结果显示，急进型恶性高血压和原发性高血压患者的收缩压和舒张压绝对值显著性重叠。此说明血压升高程度对形成急进型恶性高血压无疑是重要的因素但亦不是绝对因素。再如，高血压患者并发急性左心衰竭、急性主动脉夹层血肿和颅内血肿时，即使血压只有中度的升高，也严重地威胁患者生命。鉴于上述情况中国外许多学者认为，构成高血压急症的决定因素不是产生高血压的原因，而是血压增高的程度，特别是血压升高的速度和是否存在并发症，这些较血压增高的绝对值更为重要，所以认为治疗高血压急症的关键问是选用速效的降压药物，将血压控制在安全水平，其目的是防止靶器官发生急性损害。 3老年高血压危象治疗的注意事项治疗老年高血压危象应注意降压的速度和程度，不能片面地追求快速降压也不必达到完全正常，对患者心、脑和肾的功能状态及其血流灌注很少考虑的观念必须摒弃，应强调降压的个体化以下几个因素影响了药物的选择给药途径剂量和血压降低的目标。