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持续气道正压水平对动态肺过度充气时呼吸力学及中枢驱动的影响

2017-11-14 27页 doc 64KB 83阅读

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持续气道正压水平对动态肺过度充气时呼吸力学及中枢驱动的影响持续气道正压水平对动态肺过度充气时呼吸力学及中枢驱动的影响 持续气道正压水平对动态肺过度充气时呼吸力学及中 枢驱动的影响 广州医学院 硕士学位论文 持续气道正压水平对动态肺过度充气时呼吸力学及中枢驱动的 影响 姓名:朱传兵 申请学位级别:硕士 专业:内科学 指导教师:陈荣昌 2011-06广州医学院硕士学位论文持续气道正压水平对动态肺过度充气时 呼吸力学 及中枢驱动的影响 硕士研究生:朱传兵 导 师:陈荣昌教授 中文摘要 研究背景:呼气流速受限(EFL)是导致动态肺过度充气(DPH)和内源性呼气 末...
持续气道正压水平对动态肺过度充气时呼吸力学及中枢驱动的影响
持续气道正压水平对动态肺过度充气时呼吸力学及中枢驱动的影响 持续气道正压水平对动态肺过度充气时呼吸力学及中 枢驱动的影响 广州医学院 硕士学位论文 持续气道正压水平对动态肺过度充气时呼吸力学及中枢驱动的 影响 姓名:朱传兵 申请学位级别:硕士 专业:内科学 指导教师:陈荣昌 2011-06广州医学院硕士学位论文持续气道正压水平对动态肺过度充气时 呼吸力学 及中枢驱动的影响 硕士研究生:朱传兵 导 师:陈荣昌教授 中文摘要 研究背景:呼气流速受限(EFL)是导致动态肺过度充气(DPH)和内源性呼气 末正压(PEEPi)的重要机制。 和 可增加吸气阈值负荷、降低吸气肌 (尤其是膈肌)功能,导致吸气肌努力增加和中枢-机械-通气失偶联,加重呼 吸 困难。加用适当水平的外源性呼气末正压( )可以减少慢性阻塞性肺疾病 ( )机械通气患者的吸气肌努力 降低呼吸功耗 改善人机协调性。但 水平对呼吸力学,尤其是中枢机械通气偶联的影响仍有待进一步研究。 研究目的:在健康受试者中使用呼气限流器建立 模型,模拟 的病理生 理学变化,探讨不同的持续气道正压( )水平对 时呼气末肺容量 、 中枢机械通气偶联和呼吸困难等方面的综合影响。 :通过深慢呼吸法获得受试者胸壁及肺静态顺应性曲线,构建肺和胸部压力 容积曲线(Campbell)图;使用呼气限流器模拟 EFL,比较限流前后肺容量/流 量、呼吸力学指标及膈肌肌电、中枢-机械-通气偶联的变化;在限流基础上使用 CPAP,采集不同压力水平时受试者上述指标的变化,比较不同 CPAP水平对上 述指标的影响。 结果: 1.COPD病理生理模型的建立: 加用限流器后,受试者出现呼吸困难,并表现与 COPD相似的病理生理学 变化,如气流受限,动态肺过度充气(深吸气量(IC)减小,P0.001),出现静 态内源性呼气末正压(PEEPi,stat为 4.94?1.33 cmH O),辅助呼吸肌动用增加(潮 2 气呼吸时食道压与跨膈压变化的比值(?Pes/?Pdi)增高,P0.05),中枢驱动 增加(RMSdi和 RMSdi%增高,P0.01),中枢-机械-通气偶联恶化(VT/RMS、 VT/?Pes下降,P0.01;?Pdi /RMS,P0.05)。然而,也存在与 COPD患者不 一样的变化,表现为潮气量(VT)有增加趋势(从 0.74?0.11L增加到 1.03?0.27L, P0.05),呼吸频率(RR)减慢(P0.01)。2 广州医学院硕士学位论文2.CPAP对 COPD模型的呼吸力学的影响: 在此COPD模型中,随 CPAP水平的增加,呼气末肺容量的变化值(ΔEELVx) 及其占限流后深吸气量(ICx)的百分比(ΔEELVx /ICx%)呈 S型曲线变化, 在 CPAP小于 PEEPi,stat的 73.95%时增加较缓,当 CPAP超过此界限值后,随 CPAP升高明显增加;RMSdi及 RMSdi%也有上升;中枢?机械-通气偶联指标-- 潮气量与膈肌电活动强度比值(VT/RMS)、分钟通气量与膈肌电活动强度比值 (VE/RMS)、跨膈压与膈肌电活动强度比值(ΔPdi/RMS)、潮气量与跨膈压比 值(VT/ΔPdi)、潮气量与食道吸气负压比值(VT/ΔPes)均有降低趋势,但组 间比较均无统计学意义。 3.各项指标间的相关及回归关系:随着 CPAP的逐渐递增,反映呼吸中枢驱动的指标,膈肌肌电活动强度占最 大活动强度的百分比(RMSdi%)和平均吸气流速(VT/Ti)的增加,与实验中 气促(Borg)呈正相关,与 IC负相关;而反映中枢-机械-通气偶联的指标, 包括 VT/ΔPes、ΔPdi/RMS、VT/RMS,与 Borg评分呈负相关,与 IC正相关。 反映流量触发所需要的膈肌活动的指标--RMSdi在吸气开始至流速达 40ml/s的 积分值与所达到容积的比值(?RMS/V)与 IC、 VT/ΔPes、ΔPdi/RMS、VT/RMS 呈负相关,提示吸气起始段膈肌肌电积分值也能很好反映中枢驱动变化。以 评分为因变量 对多个自变量进行逐步选择后得 个预测因子: 、Δ 2、 、Δ 、 ,其决定系数(R)为 0.614;以Δ 或 为因变量,逐步选择后得到 个预测因子: 、呼气时间( ), 2 其 R 分别为 0.666和 0.718。 结论: 1. 使用限流器能造成呼气流速受限,导致动态肺过度充气和 PEEPi形成,成功 建立正常受试者 COPD模型。此模型可引起呼吸肌努力增加、辅助呼吸肌动 用,呼吸中枢驱动增强,中枢-机械-通气偶联恶化,出现呼吸困难。 2. 在正常受试者 COPD模型中,随着 CPAP水平递增,呼气末肺容量呈非线性 的增加,在 CPAP小于 PEEPi,stat的 73.95%时呼气末肺容量增加较轻微,当 CPAP超过此界限值后,CPAP水平的增加导致明显的呼气末肺容量的增加。 CPAP并不能改善中枢-机械-通气偶联。此研究结果不支持采用中枢-机械-通 气偶联来指导 CPAP 的合理设置。CPAP(PEEP)水平的设置应该更加重视 3 广州医学院硕士学位论文呼气末肺容量的监控和患者呼吸困难的情况。 关键词:慢性阻塞性肺疾病;动态肺过度充气;内源性呼气末正压;持续气道 正 压;中枢驱动4 广州医学院硕士学位论文Effects of Continues Positive Airway Pressure Level on Respiratory Mechanics and Central Drive during Dynamic Hyperinflation ABSTRACT BACKGROUND: Expiratory flow limitationEFL is the main mechanism leading to dynamic pulmonary hyperinflation(DPH)and intrinsic positive end-expiratory pressure(PEEPi).DPH and PEEPi lead to increased inspiratory threshold load and impaired inspiratory muscle function especially the diaphragm, resulting in increased inspiratory muscle efforts and impaired central drive mechanical and ventilation coupling, which is an important mechanism of dyspnea. Appropriate setting of extrinsic PEEPPEEPe can decrease inspiratory effort and work of breathing, improve patient-ventilator synchrony in severe COPD patients with PEEPi and treated with mechanical ventilation. The effects of level of PEEPe on respiratory mechanics, especially on central drive mechanical and ventilation coupling, demand further investigation OBJECTIVE: To investigate the levels of PEEPe on end expiratory lung volume, central drive mechanical and ventilation coupling purpose, dyspnea and other respiratory mechanics parameters on the COPD model of induced with expiratory flow limitation in normal volunteererMETHODS: The static pressure volume curves of the lung and chest wall Campbell diagram were established with slow deep respiratory manoeuvre. Expiratory flow limitator was employed to induce COPD model with expiratory flow limitation and dynanmic hyperinflation. After the model establishment, the changes of end expiratory lung volume, respiratory flow, diaphragm electromyogram, central drive mechanical and ventilation coupling, as well as other respiratory mechanics parameters were evaluated to elucidate the effects of COPD model on respiratory mechanics. Upon this model, incremental CPAP level was applied to investigate the effects of CPAP level on the above mentioned respiratory mechanics parameters RESULTS: 1. The establishment of pathophysiological model of COPDAfter the application of flow restrictor, the subjects become dyspnic, and develop the pathophysiological changes similar to COPD, such as flow limitation,dynamic5 广州医学院硕士学位论文pulmonary hyperinflation (inspiratory capacity(IC) decrease,P0.001), static PEEPi(PEEPi,stat were 4.94?1.33 cmH O), increased use of accessory respiratory 2 muscle(elevated ratio of tidal Pes to Pdi swing(?Pes/?Pdi),P0.05). There were also increase of central driver(root mean square of diaphragm electromyogram, RMSdi)、percentage of RMSdi to imal RMSdi RMSdi% P0.01)and deterioration of central drive mechanical and ventilation coupling (decreased VT/RMS、VT/?Pes,P0.01; ?Pdi/RMS decrease,P0.05). However, there were also some changes different from those in COPD, such as the tendency of elevated tidal volume VTincreased from 0.74?0.11L to 1.03?0.27L, P0.05, decreasedrespiratory rateRR P 0.01 2. Effects of CPAP on respiratory mechanics in COPD In this COPD model, as the increment of CPAP level, the change of EELV Δ EELVx and its percentage to inspiratory capacity ΔEELVx/ICx% increases in a S-shaped curve. In the range of CPAP level less than 73.95% of PEEPi,stat, there is slight impact on EELV. However, when CPAP level is over this critical value, the impact on EELV increased markedly. The parameters representing central drive mechanical and ventilation coupling including VT/RMS, VE/RMS, ΔPdi/RMS, VT/ ΔPdi, VT/ΔPes all were shown to have the tendency of decreasing with no significance difference among groups 3. The correlation and relationship between different indexesAs the increase of CPAP level, there were increased in parameters representing respiratory central drive, including RMSdi% and mean inspiratory flow(VT/Ti), which are positively related to Borg index and negatively related to IC. The parameters representing central drive mechanical and ventilation coupling, includingVT/Δ Pes、Δ Pdi/RMS、VT/RMS were negatively related to Borg index and positively to IC. The parameter representing diaphragmatic muscle activity to achieve inspiratory flow trigger of common ventilators,the integrals of RMS from the beginning to the time of inspiratory flow of 40ml/s normalized by volume(? RMS/V)was negatively related to IC,VT/ΔPes,ΔPdi/RMS and VT/RMS and positively related to the RMSdi% and the Borg index, indicating this parameter in the early inspiration can also adequately reflect the changes of respiratory central driveLet the Borg index as the dependent variable, stepwise multiple factors regression6 广州医学院硕士学位论文analysis revealed five related factors, including RMSdi%、ΔPdi/RMS、VT/RMS、 2 ΔPes、VT/Ti,with coefficient of determination(R)of 0.614. Let the ΔEELVx or IC as the dependent variables, it was shown that CPAP/PEEPi,stat and Te were 2 related factors with R of 0.666 and 0.718 respectivelyCONCLUSION: 1. The COPD model was successfully established with flow restrictor in normal volunterers, with the presentation of dynamic pulmonary hyperinflation and PEEPi. It was observed in this model that there were increased respiratory effort, respiratory central drive, use of accessory respiratory muscle and dyspnea, as well as the deterioration of central drive mechanical and ventilation coupling 2. In this COPD model, as the increment of CPAP level, the change of EELV Δ EELVx and its percentage to inspiratory capacity ΔEELVx/ICx% increases in a S-shaped curve. In the range of CPAP level less than 73.95% of PEEPi,stat, there is slight impact on EELV. However, when CPAP level is over this critical value, the impact on EELV increased markedly. CPAP can not improve the central drive mechanical ventilation coupling. These results did not support the use of central drive mechanical and ventilation coupling to guide the rational setting CPAP level.More attention should be paid to the monitoring EELV and the patients’ dyspnea in the titration of CPAP PEEP level in COPDKeywords: Chronic Obstructive Pulmonary Disease;Dynamic Pulmonary Hyperinflation; Intrinsic Positive End-expiratory Pressure; Continues Positive Airway Pressure;Central Drive7英文缩略语 慢性阻塞性肺疾病 COPD Chronic obstructive pulmonary disease 持续气道正压 CPAP Continuous positive airway pressure 动态肺过度充气 DPH Dynamic pulmonary hyperinflation C Compliance of chest wall 胸壁顺应性 CW C Compliance of lung 肺顺应性 L 呼吸系统顺应性 Crs Compliance of respiratory system 膈肌电活动 EAdi Electrically action of diaphragm 呼气末肺容量 EELV End-expiratory lung volume ?EELV Change of EELV 的变化量 EFL Expiratory flow limitation 呼气流速受限 膈肌肌电图 EMGdi Diaphragm electromyogram 第一秒时间肺活量 FEV Forced expiratory volume at the first second 1 功能残气量 FRC Functional residual capacity FVC Forced vital capacity 用力肺活量 IC Inspiratory capacity 深吸气量 口腔压 Pmo Mouth pressure 跨膈压 Pdi Transdiaphragmatic pressure 潮气呼吸跨膈压的变化 ?Pdi Tidal Pdi swing Pes Esophageal pressure 食道压 ?Pes Tidal Pes swing 潮气呼吸食道压的变化 呼气末正压 PEEP Positive end-expiratory pressure 外源性 PEEPe Extrinsic PEEP 内源性 PEEPi Intrinsic PEEP PEEPi,stat Static PEEPi 静态 PEEPi,dyn Dynamic PEEPi 动态 呼气末二氧化碳分压 P CO End tidal carbon dioxide pressure ET 2 胃内压 Pga Gastric pressure 最大吸气压 P imal inspiratory pressure I Raw Airway resistence 气道阻力 RMSdi Root mean square of EMGdi 膈肌肌电的均方根 膈肌肌电均方根的积分 ?RMS Integrals of RMS 膈肌肌电占最大值百分比 RMSdi% Percentage of RMSdi- value 呼吸频率次分钟 RR Respiratory rate BPM SpO Pulse oxygen saturation 脉搏血氧饱和度 2 Te Expiratory time 呼气时间 吸气时间 Ti Inspiratory time 吸气时间分数 Ti/Ttot Inspiratory duty ratio 肺总量 TLC Total lung capacity VE Minute ventilation 分钟通气量 VT Tidal volume 潮气量1学位论文原创性声明 本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究工 作所取得 的成果。文中依法引用他人的成果、对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中 做出明确标注或得到许可。论文内容未包含法律意义上已属于他人的任何形式的研究成果, 也不包含本人已用于其他学位申请的论文或成果。 本人如违反上述声明,愿意承担以下责任和后果: .交回学校授予的学位证; .学校可在相关媒体上对作者本人的行为进行通报; 3.本人按照学校规定的方式,对因不当取得学位给学校造成的名誉损害,进行公开道歉。.本人负责因论文成果不实产生的法律纠纷。 论文作者签名: 日期: 年 月 日 学位论文知识产权权属声明 本人在导师指导下所完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属广州医学院及附属单 位。广州医学院及附属单位享有以任何方式发表、复制、公开阅览、借阅以及申请专利等权 利。本人离校后发表或使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时,署名单位仍 然为广州医学院及附属单位。任何其他收存和保管本论文的单位和个人,未经本论文作者、 导师授权,不得将本论文转借他人、复制、抄录或以其他任何方式传播,否则,引起有碍作 者的著作权益问题,将会追究相应的法律责任。 论文作者签名: 日期: 年 月 日 导师签名: 日期: 年 月 日关于学位论文使用授权的说明 1、学校可以保留本论文的原件及复印件和磁盘,允许论文被查阅和借阅,可以采用影印、 缩印或扫描等复印手段保存、汇编学位论文; 2、本人授权学校向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅。 论文作者签名: 日期: 年 月 日 导师签名: 日期: 年 月 日 51 广州医学院硕士学位论文前 言 呼气流速受限(EFL)是COPD最重要的病理生理学特点。主要是由于永久 性的肺实质破坏(肺气肿)及气道功能障碍的双重效应所致。小气道的炎症(粘 膜水肿、气道重构/纤维化、粘液嵌塞)引起气道狭窄、气道阻力增加;肺气肿 引起肺弹性回缩力减小(顺应性增加),使呼出气流的驱动压降低;同时因肺泡 附件结构的破坏导致气道弹性牵拉力减小,气道易于陷闭,造成呼气流速缓慢。 当自主潮气呼吸时的呼气流速代表可利用肺容积下能产生的最大呼气流速时,即 [1] 称为呼气流速受限(EFL) 。 [2] 呼气流速受限(EFL)是产生 DPH的最重要机制 。在健康人,呼吸系统的 放松容积由肺向内的弹性回缩压和胸壁向外的弹性回缩压决定。 COPD病人因为 存在肺气肿,肺顺应性增加,呼吸系统的放松容积(Vr)高于健康人,这称为静 [3] 态肺过度充气。Fishman等 的研究发现极严重的 COPD患者残气容积(RV)和 功能残气量(FRC)值可分别升高达肺总量(TLC)的 70%和 85%,因此在 FRC 基础上完成的潮气呼吸非常接近 TLC,呼吸系统难以进一步扩张,弹性负荷增 加。当存在 EFL时,一些肺泡单位排空的时间常数(τ,等于 Crs?Raw)增加, 即使自主静息呼吸时由呼吸控制中枢所决定的呼气时间也不足以使肺排空至放 松肺容积,导致气体潴留(或陷闭);当呼气末肺容量(EELV)高于呼吸系统的 放松容积时,即称为动态肺过度充气(DPH)。在 COPD病人,EELV是一个动 态变量,决定于 EFL的程度、呼吸系统的力学特征、当前的通气需求(VE)和 [1] 呼吸模式(VT、Ti、Te) 。但不管潜在的机制如何,在几次的呼吸后,中枢驱 动、呼吸力学和通气重新整合(中枢-机械-通气偶联),达到一个新的平衡。 DPH必然伴随着内源性呼气末正压(PEEPi)。PEEPi是 DPH的必然结果, [4] 反映了呼气末呼吸系统弹性回缩压的存在 。对一定量的陷闭气体来说,PEEPi 与EELV 和呼吸系统顺应性( Crs)的关系可以用公式表示为 PEEPi [5]EELV/Crs 。和 可通过增加 患者吸气肌努力和或中枢机械失偶联导致 [6] 呼吸困难 。与 相比,反映 的各种指标与呼吸困难的严重程度有更好 [1, 7] [8] 的相关性 ,在 患者出现高碳酸血症通气衰竭过程中起关键作用 。目前 1 广州医学院硕士学位论文考虑其主要机制包括:? 的不利影响: 作为一种吸气阈值负荷,病 人必需克服 后才能产生吸气气流,增加了额外的吸气做功、氧耗和能量代 [4, 9-14] 谢 ;在机械辅助通气患者影响吸气触发和人机同步;在自主呼吸患者可造 [[15] 成中枢吸气时间( )与实际 不一致,实际 缩短 ,导致 下降,需要 更高的呼吸中枢驱动来维持正常血气稳态。?吸气肌效能降低:膈肌是最主要的 吸气肌, 使膈肌初长缩短,长度 张力关系恶化;膈肌曲度降低、半径增大, 不利于产生吸气的压力;膈肌的对合区减少,吸气时增加的腹压不能有效传递至 胸壁,妨碍胸廓向外扩张;膈肌的肋部和脚部由并联关系转为串联关系。这些因 素都降低了膈肌的收缩力和工作效率,不利于膈肌的功能充分发挥,完成相同的 [16-19] 潮气量需要更大的中枢驱动 。?呼吸系统顺应性下降:由于存在 ,气体 陷闭,静息肺容量接近肺总量,呼吸在 曲线的高位平坦段进行,肺动态顺应 性降低,产生相同的潮气量所需的弹性功较正常人增高,进一步增加呼吸驱动。 [20, 21] 和 的研究提示, 和 可通过增加吸气阈值负荷 、呼 气末肺容量( )和吸气末肺容量 而增加吸气困难程度,而且 是更 好的预测变量。 当病情进展, 和达到一个临界水平 因为即将出现吸气肌疲劳,中 枢驱动的增加不再能维持适当的通气,患者的 和肺泡通气量减少, 增加。 在严重的 伴有明显的 和 时,患者如果试图通过增加吸气努力使 恢复 到正常将不可避免地出现膈肌疲劳。此时患者表现为浅快呼吸,或许是一种用 [8] 来避免吸气肌疲劳的自适应策略 。 [6, 22] 目前针对 和 的治疗主要包括以下方面 :?减慢呼吸频率并增加潮 气量,降低呼吸中枢驱动:如缩唇呼吸、运动锻炼、氧疗、阿片类药物等;?改 善气流受限,增加肺弹性回缩力,从而改善中枢机械通气偶联,提高肌肉对给 定中枢驱动的反应:如支气管扩张剂、氦氧混合气、药物及手术肺减容术等;? 降低吸气阈值负荷,减轻吸气肌努力:如 等。当患者因病情加重需要 行有创或无创机械通气时, 的应用是针对 的重要治疗策略之一。 目前认为对于 机械通气患者,加用适当水平的外源性呼气末正压( ) 可以降低 患者的气道与肺泡之间的压差 从而降低患者的吸气阈值负荷 [23-25] 降低呼吸功耗 改善人机协调性 。但另一方面, 使气道压升高,有可 能增加 、加重肺过度充气,增加病人的死腔通气,导致呼气末肺泡内压及胸 2 广州医学院硕士学位论文内压升高,对呼吸和循环功能均产生不利影响。因此,最适 水平应该是在 不加重 的前提下,最大程度地降低 与气道开口的压力差值,从而降低 [4] 的不良影响 。其理论基础是等压点学说和“瀑布”效应。 等压点学说是指在气流呼出过程中,因气道阻力,驱动压逐渐降低,于是在 肺泡和气道开口之间存在一个压力梯度,其间必有一点气道内的压力等于胸腔内 压力,称为等压点。此点下游气道呼气期间可出现动态压缩。 患者等压点上 [26] 移,呼气过程中出现小气道陷闭,陷闭点的压力为临界关闭压。 和 将陷闭点比拟为“瀑布”,只要不超过瀑布的上游水位,提高下游水位就不会 对 水流及上游水位产生影响。如果 不超过临界关闭压,也就不会影响肺泡内 压及呼气流速。因此,低水平的 只会降低 与呼气末气道压之间的差距, [[27] 不会降低呼气驱动压,也不可能扩张大量的肺泡单位及增加 。但秦朝辉等 在对例辅助通气的 病人研究后发现Δ 随 实际值、和 比值增高而显著增 加,且Δ 与 的关系均呈型曲线, Δ 的总体变化范围在 ,Δ ()呈同样的变化趋势,变化范 围约在 。这些结果似乎与“瀑布学说”的“临界 水平以下对 无 影响”的观点不一致。 瀑布学说作为经典的学说,是基于单室模型的,而 患者的肺脏病理生理 学改变并不均一,是一个复杂的、异质的、相互作用的过程,流速受限也不是 一 [28, 29] 个“全或无”的现象 。由于肺泡和小气道的病变的不均一性,不同肺单位 的时间常数存在很大的差异,肺单元间的 也不相等。测得的 只是一些 肺泡单位间的平均值,而这些肺泡单位都有自己的“最适 ”。因此, 患者对外源性呼气末正压的反应常取决于以下因素 的程度;不同肺泡区 [28, 30] 的分布特点;气体陷闭的程度及陷闭气道的可复张性 。 在正常受试者中,肺泡结构的力学特性相对均一。我们希望根据 原理,在正常受试者中使用限流器造成气流受限,进而出现 和 ,模拟 的病理生理学改变,观察 PEEP水平与呼吸力学的应答。期望阐明在肺泡单 位力学特性相对均一的情况下是否存在瀑布效应,是否可以通过对中枢--机械- 通气偶联的改善更好地指导 PEEP的设置。3 广州医学院硕士学位论文材料和方法 一、研究对象 选择男性健康志愿者 7名,均为广州呼吸疾病研究所呼吸力学实验室研究生 或工作人员,排除神经系统疾病和呼吸系统疾病,无吸烟史,肺功能正常,年龄 30.0?3.8岁;熟悉呼吸力学检测操作方法,如呼吸肌放松、最大用力吸气(Mueller 动作)及深吸气量测定等。本实验得到医院伦理委员会批准及每一位受试者的知 情同意。 二、实验仪器 1、压力传感器(P-300B型,金三江传感技术有限公司,北京); 2、PCLAB放大器(3808型,英辉医疗器械科技有限公司,广州); 3、层流型流量计(MLT 1000L,ADInstruments公司,澳大利亚); 4、差分压力传感器(ML141,ADInstruments公司,澳大利亚); 5、Powerlab 16导生理记录仪(ML796,ADInstruments 公司,澳大利亚); 6、肺功能仪Pony FX,COSMED公司,意大利; 7、NICO2无创心肺功能监测仪(Model 7600,Respironics公司,美国); 8、无创呼吸机(BiPAP Synchrony,Respironic 公司,美国); 9、T型阀(2560型,Hans Rudolph公司,美国); 10、限流器(岑燕遗、陈荣昌研制)。 结构:分为前壳、后壳、控制膜片和调节阀门四部分见实验仪器图。 前壳内有双槽,控制膜片嵌合于双槽内;后壳内套调节阀门,以旋转方式调 节阀门与控制膜片之间的距离,可达到不同的限流水平;控制膜片中心有圆 孔,前壳上有气流入口,后壳上有气流出口,可分别连接气管导管接头供气 流通过。 三、检测方法 1 一般资料采集:年龄、身高、基础肺功能及加用限流器后肺功能测定。 2 实验装置连接如图 2所示。 3 呼吸流速Flow和容量的测定:采用层流型流量计和差分压力传感器检测 呼吸流速;呼吸容量的测定通过流速对时间的积分求得。4 广州医学院硕士 学位论文前壳 后壳 调节阀 气流方向 气流入口 控制膜片及圆孔 气流出口 图 限流器结构示意图 多导食道电极 食道囊管 压力传感器 胃囊管 压力传感器 过滤器 压力传感器 限流器 生物信号放大器 流量计 Powerlab 生理记录仪 NICO2监测仪 无创呼吸机 计算机 图2 实验装置连接示意图5 广州医学院硕士学位论文4 食道压(Pes)、胃内压(Pga)和口腔压(Pmo)测定:食道压和胃内压经 食道囊管和胃囊管测量(导管长 80cm,内径 1.7mm;乳胶气囊长 7cm、周径 2cm、 壁厚 1mm,通过导管侧壁上的多个小孔与管腔相连通)。囊管经鼻腔分别放置于 食道中下段 1/3和胃腔中,食道囊管注气 0.5ml,胃囊管注气 1ml,监测 Pes和 Pga的变化,它们分别反映胸膜腔内压(Ppl)和腹内压变化。食道囊管、胃囊 管 及口腔压管开口连接压力感受器(P-300B型,金三江传感技术有限公司,北京) 进行动态压力监测,信号通过 PCLAB放大器(3808型,英辉医疗器械科技有限 公司,广州)进行放大处理。5 食道电极及其定位和膈肌肌电图(diaphragm electromyogram,EMGdi)的 采集:多导食道电极导线有 10个长度为 1cm电极圈,远端 9个相邻的为记录电 极,电极间间隙为 0.5mm,电极管的外径 2.0mm,每间隔 3个线圈(3.2cm)组 成 1对电极,共 5对,还有 1个距近端记录电极 2cm的电极接地(如图 3示)。 经鼻腔放置多导食道电极导线入食道,根据肌电图的幅度进行定位,中间的肌电 图信号最小、而两端最大时固定电极;其滤波带宽为 10~3kHz,分别通过 PowerLab放大器进行放大处理。 图3 多导食道电极及膈肌肌电信号6 广州医学院硕士学位论文6 受试者均通过咬嘴接限流器后行无创通气,呼吸机为 BiPAP Synchrony,模 式为持续气道正压通气(CPAP),压力调节范围为 4-12cmH O。 2 7 同步监测脉搏血氧饱和度 SpO、呼气末二氧化碳分压 P CO。 2 ET 2 8数据采集和分析:膈肌肌电的采集频率为 1KHz,流量、压力的采集频率为 200Hz。所有生理信号放大后经 Powerlab16导生理记录仪通过 Chart5.5.2软件记 录和数据分析;实验结束后通过电脑软件Microcal Origin8.0,USA进行辅助分 析和计算。 四、监测和计算指标 1压力检测和计算: 同步动态监测Pes、Pga和Pmo。Mueller法获得最大吸气压(P )、最大跨 I 膈压(Pdi)。计算跨膈压PdiPga-Pes(如图4)。 2呼吸参数的检测和计算: 动态检测流速(Flow),计算出潮气量VT、分钟通气量VE、呼吸频率RR, 吸气时间Ti、呼气时间Te、平均吸气流速(VT/Ti)、平均呼气流速(VT/Te)、 吸气时间分数(Ti/Ttol)。吸气时间Ti是指吸气相两个0流速点的间隔时间。3呼气末肺容量的变化?EELV的计算: 用最大深吸气量法IC法检测深吸气量 IC ,各不同CPAP设定水平测定的 IC与限流后未使用呼吸机时测定的IC(ICx)间的差值即?EELVx(见图5)。计 算?EELVx占ICx的百分比,用?EELVx/ICx%表示。 4膈肌肌电的计算: 用食道电极记录的膈肌肌电图(EMGdi)计算膈肌肌电电压的均方根(RMS) 及其占最大膈肌肌电均方根(RMSdi-)的百分比来反映中枢驱动(RMSdi、 RMSdi%),滤除20Hz以下的因食道蠕动等因素造成的基线摆动干扰波,由计算 机软件Chart5.5.2自动计算持续50ms肌电电压的均方根( RMS),为避免心电活动 对膈肌肌电的影响,应选择心电图两QRS波之间的电信号,计算每一次呼吸的 RMS最大值,取连续5-8次吸气期的平均峰值RMS,见图6。5中枢-机械-通气偶联可通过VE/RMSdi、VT/RMSdi、Δ 、 Δ 和 Δ ,及RMSdi在吸气流量开始至流速达40ml/s的积分值与所达到容积的 比值(? )计算。 6胸壁及肺静态顺应性的检测:7 广州医学院硕士学位论文Campbell图由肺和胸壁的静态压力容积曲线构成。在自主呼吸时,可由静 态缓慢吸气时的经肺压-容积曲线的镜相(-Pstl-V)和呼吸肌放松时被动呼气获 得的食道压-容积曲线(Pstw-V)所构成。在本研究的分析中 Campbell图用于 测量 PEEPi,stat,如图 7。 Pstl-V曲线要求受试者声门开放、深慢吸气,从 位到 位,维持吸气 流速 左右以减少流速阻力影响,持续 ,每个受试者重复至少次, 记录的经肺压对容量的变化曲线即为Pstl-V曲线。 -V曲线要求受试者呼 吸肌肉完全放松,对着一个高阻力管道被动呼气,从 位到 位,记录食道压 对容量的变化曲线。至少让受试者完成次成功的放松操作,且通过观察选取最 好的拟合曲线。理想的呼吸肌肉放松条件下测定的胸壁压力容积曲线应该符合 下列标准:?呼气期间食道压、胃内压缓慢平行下降,?跨膈压基本呈一直线, 变化值接近为;?整个过程连续无中断,放松特性可重复性好。 7受试者呼吸困难的变化评分: 限流及各CPAP水平时受试者呼吸困难程度使用Borg scale评分,分为0-10分。 五、实验步骤: 1一般资料采集。 2实验前向受试者示范如何做 IC动作及 Mueller动作、如何完成深慢呼吸及操 作要领,示范如何行肺功能测定。让受试者熟悉 Borg呼吸困难量表,实验过程 中根据自身感觉评分。 3做好实验前准备:实验用品;放大器和生理记录仪的开机预热和校正;呼吸 机的检查和校正。 4肺通气功能测定:获取正常时及使用限流器(固定档位)时的流量-容积曲 线;采用最大用力呼气法检测最大呼吸流量容积曲线,计算FEV,重复3次。 1 5放置食道和胃囊管、电极管并定位:受试者坐位,头和背被稳固地支撑。鼻 咽部利多卡因凝胶局麻后,经鼻腔放置胃、食道囊管和电极管,连接压力传感 器、 流量传感器、食道电极于生物放大器及生理记录仪。并根据压力波形及肌电 图波 形调整囊管及电极管位置,以阻断试验确定囊管位置,固定。 6正常呼吸时信号采集:受试者平静呼吸,动态监测Pmo、Pes、Pga、Flow、 EMGdi 、SpO、P CO及呼吸周期变化。间断深吸气5-8次测定深吸气量 IC; 2 ET 2 Mueller法测定P 、Pdi及RMSdi-。以深慢呼吸法获得胸壁和肺的准静 I 8 广州医学院硕士学位论文态顺应性。 7加用限流器,模拟呼气流速受限:平静呼吸时:采集压力、流量、膈肌肌电 及呼吸周期的变化并检测深吸气量( ) 次,共 ;连接无创呼吸机, 采用 CPAP模式,压力递增量为 1cmH O,压力范围为 4-12cmH O,随机选择, 2 2 每一压力水平维持 8-10分钟,变换压力水平时休息 2-5分钟;采集压力、流 量、 膈肌肌电及呼吸周期的变化并检测深吸气量( ) 次;评估平静时及每一压 力水平呼吸困难程度并计分,监测 、SpO 水平。 ET 2 2 8拔除食道囊管、胃囊管及电极管,检查食道囊和胃囊是否漏气,电极位置是 否有移动;对16导生理记录仪进行实验后校正。 六、数据分析 采用SPSS l3.0软件包进行统计分析。所有数据均采用均数?标准差来表示。 采用P<0.05作为统计学显著性的判断界限值。应用自身对照原则比较不同 CPAP 水平对各通气参数及中枢驱动指标的影响,其差别用单变量方差分析比较。9 广州医学院硕士学位论文实验流程简图 受试者入选 肺功能测定(加及不加限流器时) 食道、胃囊管、电极放置和仪器连接 正常呼吸时: 平静呼吸: 测定; 动作:P 、 、 I 测定 深慢呼吸法:测定准静态肺顺应性 数据采集: Pes、 Pga、 Pmo、 及胸壁顺应性,构建 图; Flow、IC、VT、RR、Ti、Te、VE、P 、Pdi、 I EAdi、 RMSdi、 RMSdi、 C、Ccw、P CO 等; L ET 2 加用限流器: Borg呼吸困难评分: 平静呼吸: 测定; 通气:压力递增量为 , 压力范围为 ,随机选择, 每一压力水平维持 分钟,变 换压力水平时休息 2-5分钟 数据分析和计算 实验结束,拔除囊管及电极 10 广州医学院硕士学位论文以下各图为相关参数的计算方法和公式 Pdi 40 Pga 30 20 Pes 10 0 -10 214.5 215.0 215.5 216.0 216.5 217.0 217.5 218.0 Times图4 跨膈压的计算 PdiPga-PesNormal flow restrictor4 3 IC 2 IC 1 dEELV 0 -1 100 120 140 160 180
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