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儿茶酚胺.txt

2017-09-25 3页 doc 13KB 12阅读

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儿茶酚胺.txt儿茶酚胺.txt 儿茶酚胺(CA)。包括去甲肾上腺素(NA或NE)、肾上腺素(Ad)和多巴胺(DA)。交 儿茶酚胺 感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质 儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。儿茶酚和胺基通过L-络氨酸在交感神经、肾上腺髓质和亲铬细胞位置的酶化步骤结合。通常,儿茶酚胺是指多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都是由络氨酸结合。 血浆中儿茶酚胺水平的变化显示不同的病态情形。一般通过不正常的儿茶酚胺水平可以断定两个方面:首先涉及到肾上腺髓质瘤,这些瘤结合了大量的儿茶酚胺导致循环失常...
儿茶酚胺.txt
儿茶酚胺.txt 儿茶酚胺(CA)。包括去甲肾上腺素(NA或NE)、肾上腺素(Ad)和多巴胺(DA)。交 儿茶酚胺 感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质 儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。儿茶酚和胺基通过L-络氨酸在交感神经、肾上腺髓质和亲铬细胞位置的酶化步骤结合。通常,儿茶酚胺是指多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都是由络氨酸结合。 血浆中儿茶酚胺水平的变化显示不同的病态情形。一般通过不正常的儿茶酚胺水平可以断定两个方面:首先涉及到肾上腺髓质瘤,这些瘤结合了大量的儿茶酚胺导致循环失常。第二点涉及到心血管系统。(儿茶酚胺)含量超标会引发高血压和心肌梗塞,含量过低则通常导致低血压。儿茶酚胺含量水平的不同与心脏猝死、冠状心脏病和心脏不充血等也有潜在联系。 编辑本段临床应用 临床应用于: 1:休克,用于神经源性、心源性、中毒性休克的早期。剂 儿茶酚胺的合成代谢 量不宜过大,一般用2毫克加于5%葡萄糖500毫升中,静滴速度每分钟掌握在4-8微克,使收缩压维持在90mmHg左右。 2:胃出血,用儿茶酚胺1-3毫克适当稀释后口服,在胃内因局部作用收缩胃黏膜血管而产生止血效果.。 其不良反应为:可发生局部组织缺血坏死;所以不要让药物漏出血管外。剂量不要过大;以免发生急性肾功能衰竭。另外突然停药可出现血压下降,需停药时,应先逐渐减少剂量和减慢滴速,然后停药。 病理联系 血浆中儿茶酚胺水平的变化显示不同的病态情形。一般通过不正常的儿茶酚胺水平可以断定两个方面:首先涉及到肾上腺髓质瘤,这些瘤结合了大量的儿茶酚胺导致循环失常。第二点涉及到心血管系统。(儿茶酚胺)含量超标会引发高血压和心肌梗塞,含量过低则通常导致低血压。儿茶酚胺含量水平的不同与心脏猝死、冠状心脏病和心脏不充血等也有潜在联系。 当交感—肾上腺髓质系统兴奋时,儿茶酚胺(CA)大量释放入血。各种休克时,血中CA比正常含量高几十倍甚至几百倍。去甲肾上腺素和肾上腺素兴奋α受体,使皮肤、腹腔脏器和肾脏小血管收缩,血液灌注量少,微循环缺血。肾上腺素还能兴奋β受体,使动静脉短路开放,血液绕过真毛细血管网直接进入微静脉,加重组织缺血缺氧;肺微循环的动静脉短路开放,影响低氧静脉血的动脉化,是PaO2降低。 编辑本段生理作用 儿茶酚胺的主要生理作用是兴奋血管的a受体,使血管收缩,主要是小动脉和 儿茶酚胺的合成 小静脉收缩,表现在皮肤和黏膜比较明显;其次是肾脏的血管收缩,此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管都有收缩作用;对心脏冠状血管有舒张作用,这是因为心脏兴奋、心肌代谢产物如腺苷增加,提高了冠状血管的灌注压力,使冠脉流量增加的原理。作用在心脏本身,体内儿茶酚胺释放增多时,心肌收缩力加强,心率加快,心搏出量增加,血压的收缩压增高,出现脉压变小的改变。 1、对心血管系统的作用:儿茶酚胺通过β,受体作用于心脏,使心率加快,收缩力增强,传导速度增快,心输出量增加。 2、对内脏的作用:儿茶酚胺通过β,2受体使平滑肌松弛,通过α,1受体使之收缩。 3、对代谢的作用:儿茶酚胺参与生热作用的调节,通过β受体增加氧耗量而产热。并可促进机体内储备能量物质的分解。 4、儿茶酚胺对细胞外液容量和构成及水、电解质的代谢有重要的调节作用。 5、儿茶酚胺可引起肾素、胰岛素和胰高血糖素、甲状腺激素、降钙素等多种激素分泌的变化.儿茶酚胺浓度的测定血浆去甲肾上腺素正常值约为0.3,2.8nmol/L(15,475pg/ml),肾上腺素正常值约为170,520pmol/L(30,95pg/ml)。 儿茶酚胺是指一大类含有儿茶酚和胺基的神经类物质。 也就是说 它是一个大类,肾上腺素什么的是下一级的人体释放的物质,现在有人工合成的药物,也是这个名字 也就是说 1、儿茶酚胺不是药物,是科学家给一类人体分泌物的命名,叫这个名字的原因是他们都有儿茶酚和胺基 2、它是一大类神经分泌物质的总称,就像人类是所有人种的总称,底下又分了黄种人、白种人和黑种人一样 3、现在西医科技发达,已经把人体分泌的这些物质人工合成,作为药物使用,调节人体功能
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