失血性休克

二 失血性休克及抢救 1. 复制家兔失血性休克模型 2. 探讨失血性休克的发病机理。 3. 分析失血性休克的抢救措施。 ：家兔，动物手术器械（包括手术刀、粗剪、组织剪、眼科剪、止血 钳），动脉夹，动脉插管，血压换能器，HX200型呼吸流量换能器，气管 插管，铁支架，玻璃分针，结扎线，注射器，烧杯，生物信号采集处理系 统。 药品：生理盐水，20%乌拉坦，1%利多卡因，125U/ml肝素，地塞米松，7.5%氯化钠，低分子右旋糖酐。 1. 打开电脑实验软件，调节仪器参数。 2. 将血压换能器固定于铁架台，并连接生物信号采集处理系统。 3. 从动物房取家兔一只，称重。本实验家兔体重为1.982kg。 4. 用20%乌拉坦对家兔于耳缘静脉注射麻醉。观察动物结膜反射、瞳孔 大小、呼吸心跳等。 5. 将家兔固定于手术台，颈前正中切开皮肤6—8cm，用止血钳钝性分离 组织及颈部肌肉。暴露气管、颈总动脉、颈静脉和迷走神经。过程中， 有轻微出血，可用棉球擦净。分离两侧颈总动脉、颈静脉，气管。各 穿一线备用。 6. 腹侧剪毛，观察肠系膜血管。做气管插管、颈动脉插管、静脉插管。 7. 一段正常血压、呼吸心电图波动曲线。从颈总动脉放血（约40ml）， 直至血压降低并维持在40mmHg，观察并记录上述指标的变化。 8. 做血气检查。 9. 抢救药品及顺序如下： 药品 剂量（ml） 高渗液 6 全血 15 右旋糖酐 15 地塞米松 1 图1，为实验过程中记录下来的所有血压变化图 图1 由图1，我们可以大体看出家兔血压变化。给家兔放血后，家兔血压快速下 降，在抢救前，家兔血压有一定代偿性升高。注射高渗液后，家兔血压明显 上升。注入全血、右旋糖酐、地塞米松后，家兔血液维持在正常水平。 通道 收缩压 舒张压 平均压 脉压差 心率 (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg) 号 (次/分) 114.25 86.82 98.63 27.42 321 正常 65.33 34.76 47.01 30.57 282 抽血后 102.02 71.61 83.09 30.41 236 高渗后 111.68 80.36 94.61 31.31 275 全血 109.53 78.07 91.84 31.46 282 右旋糖酐 114 80.12 95.74 31.88 290 地塞米松 1动脉血压 350 300 250 200mmHg 150平均压(mmHg)100心率(次/分)50 0 图2 由统计分析可以看出，家兔失血后，血压降低。注入高渗液后，血压升高。 再输入全血时，家兔血压有一定升高。注射右旋糖酐、地塞米松后，家兔 血压维持在正常水平，无明显波动。 图3 图3反应实验过程中家兔呼吸。由图可以看出，家兔在抽血一段时间后， 呼吸加深加快。而注射高渗液、血、右旋糖酐后，家兔呼吸明显加深加快。 平均呼气峰流平均吸气谷流 通道 量 量 呼吸频率 平均呼吸深度 号 (ml/s) (ml/s) (次/分) (ml/s) 正常 0.22 -0.17 66 0.38 抽血 0.33 -0.32 84 0.64 高渗后 0.63 -0.47 80 1.1 全血后 0.81 -0.55 86 1.35 地塞米松后 1.3 -0.95 105 2.26 表2 120 100 80 60 呼吸频率(次/分)40 平均呼吸深度(ml/s)20 0 图4 由统计分析可以看出，家兔抽血后呼吸频率明显加快，而在抢救后，家兔呼 吸加深、加快更加明显，与我们所学知识不符，对这一现象将进行讨论。 本组在家兔放血后，抢救前对家兔取血做血气分析。 家兔血 pH PCO2 PO2 BE 气 7.345 30.4 88 -9 测得值 正常值 7．3～16.09～81．59～-16．49～ 7．56 32．63 117．35 2．83 表3 家兔血气（正常值参考 余晓星等. 酸碱平衡紊乱实验中家兔血气正常 值统计. 科技创新导报, 2009,29:175-176 ） 由血气分析可以看出，家兔各指标均在正常范围内，我们将在讨论里对其进 行详细分析。 1. 休克是各种强烈治病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，特点是微循环障 碍，重要器官灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起全身性病理过程。失 血性休克能否发生主要取决于失血量和失血速度。一般来说15分钟内，失血小于全血量10%，能够代偿，当快速失血量大于全血量20%，产生休克，当时血量大于全血量50%，会很快导致死亡。少量放血，血容量下降，使静脉 回流不足，心输出量下降引起血压下降。此时，机体可通过代偿机制如静脉 收缩“自我输血”、微动脉较微静脉收缩明显，使毛细血管内压下降，“自我输液”、心肌收缩性增高、血管外周阻力增加等使血压和组织灌流相对稳定，是 平均动脉压下降后短时间就能恢复正常。大量放血，由于失血过多，机体自 身的代偿机制已不能恢复到正常血压，该期微循环血管床大量开放，血液分 隔并淤积在内脏器官，使有效循环血量锐减，静脉充盈不良，使回心血量减 少，心输出量和血压进行性下降，交感-肾上腺髓质更为兴奋，血液灌流量更 进行性下降，组织缺氧严重，形成恶性循环。 失血性休克发生发展图 2．大量失血后，肠系膜毛细血管内径在10min后开始缩小，30min后缩小至最小，当平均动脉压为30-40mmHg后，10μm以下的毛细血管血流速度和血流量 随时间逐渐下降，60min后部分微血管内可见白细胞附壁翻滚。 3． 因家兔正常血气无定论，本实验中采用的对照摘自期刊报道。在测家兔血气 时，我们认为应当在抢救后再做一次血气，来观察家兔经抢救是否存在酸中毒， 因条件有限，未能实现。本实验做血气时间过早，因而未能检测到家兔是否存在 酸中毒。但是，由抢救后家兔血压、呼吸分析中可以看出，家兔血压恢复正常， 但是由于酸中毒，家兔呼吸加深加快以利于二氧化碳的排除。在实验过程中，并 未注意家兔呼吸这一异常现象，对其并未采取纠正酸中毒的措施，是本实验的失 误之处。因此，在以后的实验中，我们认为如果条件允许，可以在抢救前、抢救 后各做一次血气；如果条件有限，应在抢救结束时做血气，根据血气分析，采取 进一步措施。 1．失血性休克的机制 答： 失血 血容量减少 有效循环血量减少 微循环障碍 休克。 休克后发生发展机制，见讨论。 2．失血性休克的抢救措施及原则是什么？ 答： 抗休克治疗的原则是：防治原发病，同时纠酸、扩容、应用血管活性药物 防治细胞损伤。 失血性休克的抢救措施包括病因学防治和发病学治疗两个方面。 （1）病因学防治：及时找出原发病，采取止血措施以防止血容量进一步丢失等。 （2）发病学治疗：?扩充血容量。补液的原则是“需多少，补多少”。在补充血容量的时候，需考虑纠正血液流变学障碍，参考血细胞压积的变化决定输血和输 液的比例，选择全血、胶体或晶体溶液。如本实验采用的是高渗液、全血和右旋 糖酐。?纠正酸中毒。?合理使用血管活性药物。对失血性休克，应选用扩血管 药物。可以采用酚妥拉明。?防治细胞损伤。可以采用极化液。?阻断炎症瀑布 反应。?防治器官功能衰竭。?代谢支持与胃肠道进食。 3．血管活性药物在失血性休克救治中的作用及应用原则是什么？ 答： 血管活性药物包括扩血管药物和缩血管药物。血管活性药物必须在纠正酸 中毒的基础上使用。 （1）扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高 阻型感染性休克和心源性休克。能够减轻微循环的淤滞，提高组织血流灌流。 （2）缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休 克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。可以保证心 脑重要器官的血流灌溉。 1．失血可以导致有效循环血量的减少，进而引起休克 2．在抗失血性休克时可以采用高渗液、全血和右旋糖酐联合应用。同时可 采用地塞米松纠正代谢时电解质紊乱。