氧化胁迫,抗氧化剂,胁迫耐受

氧化胁迫,抗氧化剂,胁迫耐受 能够引起叶绿体中ROIs增加的胁迫诱发了细胞质以及非叶绿体的ROI淬灭机制的产生,而且叶绿体中产生的ROI还能诱发病原应答蛋白。由于植物线粒体及细胞核参与PCD的激活,所以细胞要严格控制胁迫以及病原侵染条件下ROIs的水平以防止非正常PCD的激活。因此,在胁迫与普通代谢过程中细胞质(能够进行抗坏血酸-谷胱甘肽循环)和过氧化物酶体(含CAT)可能作为一个缓冲区来调控不同细胞区室ROIs的分配情况。 过氧化物酶体在ROI代谢中的重要作用逐渐得到重视。过氧化物酶体不仅是ROI被CAT脱毒的场所,还是脂肪酸在乙醇酸氧化酶的作用下发生β氧化产生ROI场所。另外,过氧化物酶体可能是NO生物合成的位点之一。动物细胞中,NO能够激活脂肪酸β氧化过程、提高细胞中ROI的产量。NO参与ROI引起的植物细胞死亡、是病原体防卫反应的关键调节因子，而NO如何参与非生物胁迫条件下植物的应答反应仍然未知。 ROI淬灭中的过剩现象 通过对转基因植物的研究揭示了ROI淬灭与ROI产生之间的复杂关系，该转基因植物ROI脱毒机制被抑制。因此，抑制APX的产生后植物会产生SOD、CAT和GR来弥补APX的不足。同样，抑制CAT也会引起APX、GPX及线粒体AOX的产生。降低APX或CAT水平，研究植物对环境胁迫以及病原体侵染的敏感性，结果显示CAT、APX不会发生过剩现象，因为它们不会弥补其他类型ROI缺乏造成的不足。有趣的是，与低水平APX或者CAT相比，抑制APX、CAT的产生，植物---至少在设定的环境条件下---对氧化胁迫的敏感性更低。而且抑制APX、CAT的产生后，植物光和活性降低、戊糖磷酸途径和MDAR中氧化还原基因的达增强，这些可能是为了避免ROI的产生同时促进抗坏血酸对H2O2的没有酶参与的脱毒过程。 ROIs在生物胁迫与非生物胁迫的界面 在植物病原体防卫反应中ROIs发挥着重要作用。在病原体防卫反应中，细胞通过提高质外体内与膜结合的NADPH氧化酶、胞壁氧化酶、胺氧化酶的活性来产生ROIs。该反应还会产生H2O2，产生的H2O2进入细胞，与SA、NO共同激活包括PCD在内的植物防卫反应。反应中还用SA、NA抑制APX与CAT的活性---APX为后转录抑制，CAT在mRNA水平即发生下调。因此，植物产生更多的ROIs，并且清除H2O2的能力也降低了，造成ROIs的过量积累以及PCD的激活。ROI淬灭机制的抑制以及NO的合成对PCD的激活是必不可少的，因为当它们不存在时，质外体内ROI含量的提高并不能导致PCD的发生。 因此，ROIs在PCD中的作用似乎与其在非生物胁迫中的作用完全不同。在非生物胁迫中，ROIs诱发ROI淬灭机制---如APX、CAT，从而降低细胞内ROIs的水平。ROIs在生物与非生物胁迫中的不同功能可能是因为SA、NO的作用、不同信号途径之间的交叉对话，或者是因为不同胁迫下ROIs的稳定水平不同。生物与非生物胁迫之间ROI代谢所表现出来的矛盾让我们对非生物胁迫条件下受到生物胁迫的植物如何控制ROI的产生与淬灭产生了疑问。对氧化胁迫极其敏感的烟草与无胁迫对照相比，其PCD速率降低，证明这种矛盾可能存在。另外还有，过量产生CAT的植物，其对病原体的耐受性降低。 ROI信号转导途径 最新研究发现几种参与植物信号转导途径中感应ROIs的化合物。这几种化合物有MAPKKK类的AtANP1、NtNPK1，MAPK类的AtMPK3/6、Ntp46MAPK。另外，钙调蛋白也参与了ROI信号转导途径。图4是ROI信号转导途径的模式图:H2O2被受体感应，其受体可能跟酵母中的受体一样由两分子组氨酸激酶组成;紧接着钙调蛋白和一个级联MAPK被激活，进而激活或抑制几种转导因子;以上几个过程调节植物对氧化胁迫的应答。与病原体应答信号转导途径发生交叉对话，对话可能涉及与不同MAPK途径之间的相互作用;反馈以及NO、SA作为关键的调节因子参与转导途径。随着研究的进一步深入该模式图可能改变。 在植物体病原体防卫、伤害、高光胁迫中，ROIs作为信号分子诱发系统的基因表达。ROIs与某种化合物共同作用，该化合物可穿梭到植物体的各个部分，并在植物体远端诱导基因表 达，产生特定产物。ROIs参与的气孔关闭调节以及其他的细胞反应均有生长素的参与，这说明更多ROIs作为整个植物体信号途径诱导物的信号途径等待发现。ROIs在穿梭过程中会被质外体中的抗氧化机制以及抗氧化剂迅速清除，所以ROIs不可能在植物体内穿梭。然而，在系统途径和末梢组织中可能存在一种类似氧化迸发的ROIs迸发，使ROIs积累。对叶子发生ROI淬灭/产生机制改变的植物的进一步研究可能解决这个问题。 未来的挑战与问题 氧化胁迫如何造成植物细胞死亡仍不清楚。究竟是ROIs的毒性还是PCD途经的激活引起了细胞的死亡,目前认为，可能是H2O2对细胞的直接伤害诱发PCD从而引起细胞的死亡，而且死亡过程中需要高水平的ROIs对细胞的进行直接氧化。未来对PCD途径缺乏的突变体进行氧化胁迫研究可能解决这一问题。 表一列出了有关ROI代谢的未解之谜。使用基因芯片技术、蛋白质组学、代谢组学对不同氧化胁迫下不同抗氧化剂以及相关化合物的基因表达进行跟踪，可能解决这些问题。这些技术，再辅以ROIs清除/产生机制发生改变的突变体，还可以研究非生物胁迫、生物胁迫，或者两种胁迫同时存在的条件下，植物ROIs的代谢情况。细胞标记技术的发展使非破坏性定量分析不同细胞区室中不同种类的ROIs成为可能，如Ca2+成像标记技术的使用将大大提高我们对ROI代谢的认知水平。