多巴胺的迷茫与去甲肾上腺素临床应用

多巴胺的迷茫与去甲肾上腺素临床应用 首先我们讲一讲多巴胺与去甲肾上腺素的药理作用: 1、多巴胺 (2005年版中国药典) a、小剂量时(每分钟按体重0.5,2ug/?)，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加; b 、小到中等剂量(每分钟按体重2,10ug/?)，能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善; c、大剂量时(每分钟按体重大于10ug/?)，激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 2、去甲肾上腺素:对α受体具有强大的激动作用，对β受体激动作用较AD弱，对β受体12几无作用。 a、心脏 激动心脏的β受体使心肌收缩力加强，传导加速，心肌耗氧量增加。在整体条件1 下，由于强烈的缩血管效应，总外周阻力明显增高。心排出量因外周阻力增加，心脏射血阻力加大，故心排出量无明显增加，有时甚至略有下降。血压升高可反射性地引起心率减慢。大剂量也可致心律失常，但较AD少见。 b、血管 激动血管平滑肌上的α受体，产生强大的缩血管作用。以皮肤、粘膜血管收缩作1 用最明显，其次为肾、脑、肝、肠系膜及骨骼肌血管，冠状血管可因心脏兴奋产生大量腺苷等代谢产物而舒张，冠脉流量增加。 c、血压 小剂量由于兴奋心脏，收缩压升高，舒张压略升，脉压增大，平均动脉压升高。较大剂量时，因其强烈收缩血管作用，致使外周阻力增高，舒张压进一步升高，使脉压变小，平均动脉压升高更为明显。 其次说说正性变力性药物的选择原则: 1 能用作用的受体是纯的，不用混合的。 2 选直接作用受体的，不用间接作用的。 3选作用时间短的，不用作用时间长的。 三点去甲肾上腺素全具备，而多巴胺就不具备了，多巴胺混合作用于DA、β受体、 α受体，虽然说微量多巴胺作用于DA受体，有肾功保护作用，但人有胖瘦，个体差异，你怎么就知道你用的量就一定作用于DAβ受体呢,用了半天你都不知道你是作用在哪个受体,另外多巴胺对心脏的作用除直接兴奋β1-受体外，间接地促交感神经末梢释放去甲肾上腺素而兴奋。有直接作用的去甲肾上腺素，为什么还要走弯路，绕了一圈，还是去用作用于去甲肾上腺素的药物呢,这两个原因是多巴胺不再使用的原因。至于多巴胺到底有没有DA受体作用，何况现在已经出来选择性多巴胺受体激动剂(非诺多泮)-专门用于肾保护，0.03ug/kg.min-0.08ug/kg.min,而静脉注射剂量0.1ug/kg.min-0.8ug/kg.min被证明对严重高血压有效。它对肾功能正常和肾功能受损的病人都能增加肾血流并有利尿作用(见实用麻醉学第四版第231页)。 最后: 第六版外科学，描述如下:去甲跟多巴酚联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物，多巴胺对肾保护的内容已经没有了。其实外科休克病人，多巴胺要起到升压左右，必须大于10微克/kg.min，才能发挥a受体激动左右，而我们恰恰不提倡大剂量应用多巴胺。所以对于休克的血压维持，应用多巴胺不如去甲。在现在越来越重视器官氧供与氧耗平衡的今天，多巴胺用后导致的心律失常和心肌氧耗增加应该引起重视。 八年制内科学第一版P621:小剂量多巴胺并不促进肾功能恢复，而且会增加心率失常、心肌缺血、肠缺血的危险，临床上已不推荐使用。 国外循证医学经过58篇文章，2148例病人研究发现多巴胺不能降低急性肾功能衰竭的发病率、透析滤和病人死亡率。也就是说，小剂量使用多巴胺对急性肾衰的预防和治疗是没有依据的。对健康人群数据显示多巴胺在个体内和个体之间的分布和代谢有显著的变异性。因此，接受相同速率多巴胺输注的患者其血浆浓度变化很大，明基于体重的多巴胺输注剂量不能产生预测的血药浓度。 应用去甲肾的原则必须是患者没有心功能不全，因为去甲肾上腺素强烈的缩血管增加心脏后负荷，其他的只要是血管扩张都可以用去甲肾上腺素了，如全麻诱导出现的血压下降。单次5ug-10ug，也就是1mg去甲肾上腺素溶到100ml盐水中，那么1ml就是10ug,单次给0.5-1ml 即可，可以给麻黄碱，但麻黄碱部分通过释放去甲肾上腺素，部分为直接激动β受体 α受体，易使心率增快，老年病人增加心肌耗氧量。不如去甲肾上腺素。泵注的量是0.01-0.02ug/kg.min,最大给到0.08ug/kg.min就换药了 ，换垂体后叶素。(还有手术时间过长，年龄比较大的患者<大于50岁>，觉得输液也很多了，CVP够了，可血压还低，不知道你遇到过没有,这样的患者要用肾上腺素0.01-0.03ug/kg.min泵入，通常0.01ug/kg.min就够用，不是为了增加心排血量，而是对抗长时间麻醉，麻醉药对心肌的抑制作用，有道理～) 反思 1. 是否过于迷信教科书或权威, 2. 是否经常更新知识,为什么某些知识会更新, 3. 当一种药物存在缺陷时，我们该如何应用,