[doc] 高压氧和甲强龙联合治疗脂肪栓塞综合征

[doc] 高压氧和甲强龙联合治疗脂肪栓塞综合征 高压氧和甲强龙联合治疗脂肪栓塞综合征 ? 10o? 中国医科大学第36卷第1期20O7年2月 讯S?YVd.36No.1R由.20町 JolJIiNALOFa{矾AMEI加山IJNI? 高压氧和甲强龙联合治疗脂肪栓塞综合征 Combinationtherapywithhyperbaricoxygenandmethylprednisoloneinpati entswithfatembolism syndrome 王钢,陈学新,於淑英 (中国医科大学附属第一医院急诊科,辽宁沈阳110001) [摘要]对急诊9例骨折后脂肪栓塞综合征病人行高压氧,大剂量甲强龙冲击治疗.5次高压氧治疗后,所有病人症状消失,神 志清醒,10,20次后痊愈出院,所有病人未遗留神经缺损症状.急诊高压氧配合甲强龙大剂量冲击治疗脂肪栓塞综合征是一种 起效快,安全和有效的方法. [关键词]脂肪栓塞综合征;高压氧;甲强龙 [中图分类号]R454.9R977.1[文献标识码]B[文章编号]0258--4646(2007)01—0100—02 脂肪栓塞综合征(fatembolismsyndmme,FEs)是骨折尤其是 长管状骨}折和内固定手术后严重并苤淘i之一,多数起病急剧,病 情危重,致残和死亡率高.我科采取急诊高压氧(h)rperbcoxy— gen,HBO),大剂量甲强龙(methylprednisolone,MP)冲击综合治疗 救治9例脂嘶险塞综合征病人,并取得良好嫩果.现撒盯下. 1临床资料 1.1一般资料 本组9例病人,男7例,女2例.年龄17,41岁,平均27.6 岁.下肢单处骨折4例,下肢多发骨折3例,下肢多发骨折合并 骨盆骨折1例,合并锁骨骨折1例.骨折内固定手术后4例.骨 折后至FES时间从2.5,28h,平均112h.所有病人骨折或骨折 手术后逐渐出现嗜睡,意识障碍,躁动,昏迷,抽搐等不同程度神 经障碍症状,昏迷评分(GCS)4,8分,呼吸急促,发绀等症状4 例,双肺闻及散在湿罗音6例,结膜和(或)身体皮肤有出血点3 例,血气分析PO2?80mmHg6例,血红蛋白<100g/L4例,血小 板<100×109/L5例,心脏彩色多普勒提示肺动脉内径I>25mm4 例,尿检发现脂肪滴2例,D一二聚体阳性(1:1)7例,肺x线平 片或CT出现典型”暴风雪”改变1例,小片状,毛玻璃样或散在 高密度影像改变3例,成人呼吸窘迫综合征(ARDS)并行气管切 开1例,脑MRI显示小灶状梗死2例.所有病人脑CT已排除颅 脑损伤.诊断:脂肪栓塞综合征. 1.2治疗方法 临床确立FES诊断后,对于未做固定的骨折实施石膏外 固定,紧急进行HBO治疗,配合大剂量MP冲击和扩充血容量 治疗.急诊医护人员携带急救设备陪同进舱,加压15min,至 0.2MPa,全程面罩吸纯氧,每次吸氧30min,中间休息10min, 呼吸空气,减压15min.全程100min.最初3d,每天上,下午 两次,之后每日1次,10次为一个疗程.依据治疗经验和药物 说明,MP500mg,2次,d,持续4d,剂量减半,再持续3d. [作者简介]王钢(1963一),男,教授,博士 E—mail:wg5385@sohu.con 2结果 病人接受1次HBO治疗后,GCS提高2,4分,3次 HBO后,7例患者清醒,GCSI>9分,全部病例动脉血气分析 指标达到正常.5次HBO后所有病人症状消失,清醒,Gcs? 10分.ARDS病例5次HBO治疗后,呼吸窘迫症状明显缓 解,脱机常规中流量吸氧下,S02>98%,PO2>90mmHg.10,20 次后痊愈出院,所有病人未遗留神经缺损症状. 3讨论 文献报道脂肪栓塞几乎发生于所有的骨创伤病例,通常 轻微的脂肪栓塞没有临床现,而只有部分病例(1%,20%) 有临床脂肪栓塞的症状_1..因此,脂肪栓塞对机体的真正影 响有多大尚不得而知.目前人们对许多FES的表现仍无法完 全解释,对其病因,病理生理,诊断和治疗存在很多争议.通 常认为FES主要发生于骨折后,特别是多发的长骨骨折或骨 盆骨折,其中股骨中上段的骨折发生机会更多,年龄似乎是 影响脂肪栓塞发生的一个重要因素,青年人更易发生.从骨 折类型看,脂肪栓塞多见于闭合性骨折.刺激脂肪人血的两 个途径是:(1)骨折不稳定时的移动;(2)进行内固定时对髓 腔扩展.骨髓腔移位和压力增大,引起骨髓脂肪滴进入附着 在骨折处的破裂开放的静脉.目前接受的两大理论:(1)机械 理论:创伤后髓腔压力增高迫使骨髓进入破裂的静脉血管, 脂肪滴通过循环进入肺或脑,引起肺脑毛细血管阻塞.(2)生 物化学理论:来自血中游离脂肪酸的毒性产物直接损害肺泡 细胞和肺毛细血管内皮细胞,引起间质出血,水肿和局灶化 学性肺炎,最终发生低血氧恶性循环. GURD在1974年提出早期诊断…,包括3项主要标 准(点状出血,呼吸系症状,无颅脑损伤的脑症状),2项次要标 准(血氧分压<60mmHg,血色素<10g/d1),7项参考标准(脉搏 >120/min,体温>38~C,血沉>70mm/h,血小板下降,尿脂肪滴 阳性,血清脂肪酶增加,血FFA增加).有主要标准2项,或主 要标准1项,次要标准和参考标准4项可诊断为FES.但根据 此标准确诊后再给予治疗,往往病情已非常严重或对预后不 中国医科大学第36卷第1期20O7年2月 JOURNALOFCHINAMEDlcALUNIVERSITYVo1.36No.1Feb.20O7? 101? 利.本组病人来诊时只有2例符合GURD诊断标准.目前对 FES早期诊断主要根据病史,临床表现,检和排除. 本组病人在扩充血容量,使用大剂量MP等基础上,由急诊 科医护人员陪同进舱,可以保证高级生命支持(ALs)和实施急 救,不失时机立即进行HBO治疗,取得了良馓.发生脂肪栓 塞时HBO能使PaO明显升高,同时,由于Pa02升高,肺内渗 出水肿出血等病变明显好转,机体状态获得改善_2】.本组4例 病人在HBO治疗3次后复查胸片,肺部阴影明显减退或消失, 胸闷症状明显减轻,FES病人多存在脑脂肪栓塞,引起脑水肿, 实验推测HBO可使脑组织中一氧化氮量减少,扩血管作用相对 减轻,内皮素量增加,缩血管作用相应增强,从而发挥其缩血管 作用,脑水肿减轻,同时局部供氧不减少_5_.越早进行HBO治疗 越有利于脑缺氧的改善,脑功能的恢复].早期HBO治疗的主 要机制是:提高血氧分压及血氧含量,提高脑组织的氧储备,从 而迅速改善病灶区域供氧,改善有氧代谢,增加能量,减少酸性 代谢产物;增加脑组织内毛细血管氧弥散半径;改善微循环,通 过增强红细胞可变性,抑制血液凝固系统,降低血液黏度;控制 脑水肿,降低颅内压,从而降低脑损伤[6,71. MP可以阻止炎性反应发展过程,其机制包括稳定细胞 膜,抑制Kupffer细胞激活和下调细胞因子的表达和释放,抑 制几乎所有炎性细胞激活和炎性介质释放.MP可通过阻止 化学因子合成,阻止几乎所有细胞因子合成来防止循环中炎 性细胞移入组织中和抑制对组织,器官的损伤【8].因而可以 阻止脑组织毛细血管内皮,肺泡细胞和肺毛细血管内皮细胞 损害,减少水肿和局灶化学性炎性反应. 通过9例FES病人的诊断,治疗和预后,我们认为:(1) FES诊断根据骨折病史和呼吸急促,发绀等症状,双肺闻及 罗音,结膜和(或)身体皮肤有出血点,血气分析PO?80 mmHg,血小板<100X10/L,心脏彩色多普勒提示肺动脉内 径1>25mm,肺x线平片或CT出现”暴风雪”,小片状,毛玻 璃样或散在高密度影像改变等综合临床表现和辅助检查为 恶性组织细胞病16例临床分析 Clinicalanalysisof16casesofmalignanthistioeytosis 王欢,张新刚,刘卓刚A杨威 (中国医科大学附属盛京医院血液内科,辽宁沈阳110004) 主要依据,同时排除颅脑损伤等昏迷疾病.根据Gurd标准确 诊后再给予治疗,往往痴隋已非常严重或对预后不利;(2)一 经临床确诊,依据病情严重程度,组织急诊医护人员携带急 救设备陪同进舱,实施高级生命支持并可以保证实施急救. 这样可以保证FES病人不失时机第一时间得到HBO治疗. 最大程度减小和避免神经不可逆的损伤;(3)应用急诊HBO 结合大剂量MP冲击治疗FES,可进一步阻止脑组织毛细血 管内皮,肺泡细胞和肺毛细血管内皮细胞损害,减少水肿和 局灶化学性炎性反应,减轻炎性反应对脑细胞和肺组织的损 害,可以缩短疗程,加速病人愈合和恢复. 参考文献: [1]JOHNSONMLFatembolismsyndrome[J].Othopedics,1996,l9(1): 41. [2]刘明铎.实用颅脑损伤学[M].北京:人民军医出版社,1994: 423-427. [3]TENGQS.Experimentalstudyofearlydiagnosisandtreatmentoffat embolismsyndrome[J].JOthopTrauma,1995,9(3):183. [4]GEORGOPOULOSD,BOUROSD.Fatembolismsyndrome:clinical examinationisstillthepreferablediagnosticmethod[J].Chest,2003 123(4):982—983. [5]PARISIDM,KOVALK.Fatembolismsyndrome[J].AmJOthop,2002 3l(9):507—512. [6]王太增,吕刚,金耀清,等.高压氧治疗脂肪栓塞综合征的实验研 究[J].中华骨科杂志,1996,16(8):508,509. 17JLOUM,ESCHENFELDERCC,HERDEGENT,eta1.Therapeutic windowforuseofhyperbaricoxygenationinfocaltransientischemia inrats[J].Stroke,2004,35(2):578—583. [8]WANGGANG,ZHAOMIN,WANGEN—HUA.Effectsofglycineand methylprednisoloneonhemorrhagicshockinrats[J].ChineseMedJ,. 2004,l17(9):1334—1341. [收稿日期]2006—01—13 [摘要]回顾分析16例恶性组织细胞病的临床表现,骨髓象特点,治疗及疾病转归.恶性组织细胞病临床表现复杂多变,但仍以 发热,肝脾肿大为主要表现.确诊有赖于骨髓穿刺,必要时需淋巴结活检.CHOP(~磷酰胺,表阿霉素,长春新碱,强的松)和MA (米托蒽醌,阿糖胞苷)对恶性组织细胞病有一定疗效,但维持时间仍不理想. [关键词]恶性组织细胞病;临床特点;诊断;治疗 [中图分类号]R733.1[文献标识码]B[文章编号]0258—4646(2007)01—0101一O1 恶性组织细胞病(malignanthistiocytosis,MH)是一种病理 [作者简介]王欢(1971一),女,主治医师,硕士 ACorrespondingAuthorsE—mail:liuzgsina.com 上以组织细胞异常增生,临床上以持续发热,进行性衰竭,肝 脾淋巴结肿大,血细胞先后或同时减少,并侵及多系统为特 点的高度恶性疾病…1.其临床表现复杂多变,缺乏特异性,容 易误诊,且病情凶险,预后不佳.我院1997年3月至2005年