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【doc】外阴阴道假丝酵母菌病中的免疫作用

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【doc】外阴阴道假丝酵母菌病中的免疫作用【doc】外阴阴道假丝酵母菌病中的免疫作用 外阴阴道假丝酵母菌病中的免疫作用 ? l08? andUreaplasmaurealyticuminacuteandchronicnongonococcal urethritis[J].ClinInfectDis,2003,32(2):995-1003. [8]Jen~nJS.Mycoplasmagenitalium:theaetiologicalagentofurethrifis andothersexuallytransmitteddisease[J].JEurAcadD...
【doc】外阴阴道假丝酵母菌病中的免疫作用
【doc】外阴阴道假丝酵母菌病中的免疫作用 外阴阴道假丝酵母菌病中的免疫作用 ? l08? andUreaplasmaurealyticuminacuteandchronicnongonococcal urethritis[J].ClinInfectDis,2003,32(2):995-1003. [8]Jen~nJS.Mycoplasmagenitalium:theaetiologicalagentofurethrifis andothersexuallytransmitteddisease[J].JEurAcadDermatol Venereol,2004,18(1):1-11. [9]AnagriusC,LoreB,JensenJS.Mycoplasmagenitalium:prevalence, clinicalsignificance,andtransmission[J].SexTransmInfect,2005, 81(6):458—462. [10]FalkL.FredlundH,JensenJS.Symptomaticurethritisismore prevalentinmeninfectedwithmycoplasmagenitaliumthanwith chlamydiatrachonlatis[J].SexTransmInfect,2004,80(4):289— 293. 11]DeguchiT,YoshidaLYokoiS,eta1.Longitudinalquantitative detectionbyreal--TimePCRofMycoplasmagenitaliuminfirst-pass Llrineofmellwi山rt~m'rentnongonoeoc~I】h豳[J].JClinMicrobiol, 2002,40(10):3854—3856. [12]FalkL,FredlundH,JensenJS.Signsandsymptomsofurethritisand eervicitisamongwomenwithorwithoutMycoplasmagenitaliunor Chlamydiatrachomatisinfection[J].SexTransmInfect,2005,81 (1):73—78. 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T细胞迁移和再循环到受感染的组织需要有序和持 续的与T细胞归巢受体(选择蛋白和整合素)的黏 附,这些归巢受体主要表达在组织内皮细胞层抗原 沉积的部位.第1次感染假丝酵母菌被治愈的小鼠 模型,接受第2次感染时可受到部分的保护,这是因 国外医学妇产科学分册2007年34卷第2期 为第2次感染之后,表达归巢受体的全身和阴道的 T细胞被激活的百分比增加.在整个VVC病程中,T 细胞浸润的缺失似乎更与表达归巢受体的T细胞 降低的数量有关,特别是表达与阴道内皮细胞上微 小颗粒相对应的归巢受体的T细胞,而不是与阴道 内皮细胞支持细胞迁移的能力有关.研究者继续研 究发现,阴道水平各种各样的阴道淋巴细胞(VL)参 与阴道抗假丝酵母菌的保护作用.在所有的VL中, CD4+T细胞表现出最广泛的保护作用.被过继转移 免疫CD4T细胞的大鼠,阴道清除真菌的速率比注 入同等量的CD8T细胞和CD5+B细胞的大鼠要快 得多.而且,只有注入CD4T细胞才能引起实质性 的真菌清除.此实验还显示,被白细胞介素2(IL一2) 激活的CD8T细胞可抑制假丝酵母菌菌丝的生长, 很明显菌丝的生长有利于阴道感染.在受保护的大 鼠的阴道分泌液中,载有IL-2受体的CD4T细胞 和CD8T细胞的比例均升高.以上实验结果表明, 局部细胞免疫防御机制比系统细胞免疫防御机制 发挥更重要的作用. 具有凝集作用的序列1蛋白(Alslp)是一种细 胞外表面的外源凝集素,其介导白假丝酵母菌黏附 于宿主细胞,此种外源凝集素的底物特异性由其氨 基末端决定.Ibrahim等[4]研究疫苗rAlslp(Alslp的 重组体)的保护作用时发现,此疫苗在T细胞免疫 缺陷的小鼠中没有保护作用,在B细胞免疫缺陷的 小鼠中有保护作用,说明此疫苗通过细胞免疫起作 用.感染人类免疫缺陷病毒(HIV)的妇女,其VVC 和RVVC的发病率比其他妇女要高.Ann等[]研究 发现,感染HIV的妇女通过积极的抗逆转录病毒的 治疗,可提高其免疫功能(即提高CD4T细胞数 量),可降低VVC的感染率.LeBlanc等I6]对小鼠 VVC模型的阴道引流淋巴结中的树突状细胞(DCs) 进行免疫组化分析发现,在整个感染过程中,DCs在 阴道淋巴结中T细胞区域中浓度增高,而在未感染的 小鼠模型中并没有此现象.像DCs这种在感染状态 发生的细胞重新排列为促使经典的细胞免疫活性 的发生提供了证据.且应用流式细胞计量术研究发 现,在整个实验过程中树突状细胞的亚型一类浆细 胞树突状细胞(pDCs)起最重要的作用. 体液免疫 体液免疫在VVC中的作用存在较大的争议. RVVC患者的血清及阴道分泌物中,IgA和IgG正 常或升高表明体液免疫无保护作用或作用较弱.然 而,在实验性老鼠的系统和阴道假丝酵母菌感染的 ? 109? 模型中,许多研究者发现,抗假丝酵母菌的特异抗体 的保护作用.在初始感染假丝酵母菌老鼠阴道炎模 型的血清中可检测到假丝酵母菌的特异抗体IgA和 IgG.此外,第2次感染比初始感染所测得的抗体明 显升高,表明系统体液免疫的记忆应答.然而,相对 于初始感染,第2次受感染老鼠的阴道灌洗液中 IgA和IgG并未升高,实际上在任何一种感染中,假 丝酵母菌的特异抗体IgA和IgG含量在阴道灌洗液 中均很低.这说明系统体液免疫的记忆应答与在阴 ,尽管血清中假丝酵母菌的特 道中的观察不同.因此 异抗体能对第二次感染起部分保护作用,但阴道分 泌物中抗体的含量和无局部的免疫应答使这种保护 的可能性变为不可能.这可能是因为抗体受约束于 浸润阴道黏膜的抗原,因此不能检测到系统衍生的 抗体,而并不是抗体的作用不存在.有研究者曾对不 能检测到特异抗体作如下解释:?检测足够抗体的 方法的敏感度较低.?用来检测抗体的抗原没有足 够数量的抗原决定簇.?用于实验的动物不足以检 测抗体产物,即存在种属差异性.?感染假丝酵母 菌,抗假丝酵母菌的特异抗体受限于假丝酵母菌. 抗体对抗假丝酵母菌感染通过以下这些机制发 挥作用:阻止假丝酵母菌与宿主之间的黏附,阻止假 丝酵母菌牙管的形成,调理作用,毒性相关酶的中和 作用和直接杀真菌活性.甘露糖蛋白(MP)是假丝酵 母菌细胞壁的组成成分,研究]指出,甘露糖蛋白 特异抗体IgA和IgG有保护作用,动物实验研究发 现,抗MP的单克隆抗体(MAbs)是通过上述机制发 挥作用的.Kosonen等[9]用患有侵略性白假丝酵母菌 病的患者的血清进行酶联免疫吸附实验发现,MP 的含量与分IgA和IgG密切相关,而与IgE无关.而 且阐述了MP的毒性直接与IL一4的表达有关,而与 IFN一的表达无关.分泌型天冬氨酸蛋白酶(Saps)对 假丝酵母菌导致的黏膜和播散型感染起作用,Saps 总共有10个基因型,在感染过程中的不同时期和不 同类型的感染过程中各种Saps发挥不同的作用. Taylor等[加]研究发现,在感染过程中只有SAP4和 SAP5基因型可被检测出,而且这两种基因均与菌丝 生长有关,SAP5基因表达比SAP4基因表达要早. Casson等["]和Schaller等[]研究均发现,Saps的特 异抗体IgA对阴道抵抗假丝酵母菌感染起保护作 用.P43是一种由真菌在感染过程中分泌的毒性免 疫调节蛋白(VIP).P43的免疫保护作用主要取决于 抗一P43抗体的血清浓度以及血清中抗一P43抗体的 血清浓度与抗假丝酵母菌结构抗原(抗一Cs)抗体血 ? 110? 清浓度的高比值. 先天免疫 先天性免疫和获得性免疫在哺乳动物抵抗假 丝酵母菌的感染中都起重要作用,而先天性免疫是 防御假丝酵母菌感染的第一道防线.近年来对先天 性免疫研究较多的是阴道上皮细胞(VEC)和多型核 中性粒细胞(PMNs).现有新的证据表明,阴道上皮 细胞可代表一种重要的先天性的抗假丝酵母菌感 染的宿主防御机制,且已在鼠,猕猴以及人类细胞 中得到体现,而且是长期存在的,需要细胞的收缩 才能实现.Barousse等14]l临床观察中发现RVVC妇 女中VEC抗假丝酵母菌的活性比健康妇女下降,症 状性感染的妇女中,有阴道高含量的假丝酵母菌和 较低的VEC抗假丝酵母菌的活性,非症状性感染的 妇女中,有阴道低含量的假丝酵母菌和较高的VEC 抗假丝酵母菌的活性.表明VEC可能对预防感染起 作用,VEC活性是抑真菌剂,而且需要酸敏感下的 细胞接触,没有可溶性因子的作用.Yano等ll实验 中发现,经过碘酸处理或与酸共同培养的上皮细胞 均有相同的清除假丝酵母菌的能力,此外清除假丝 酵母菌的能力需要完整的上皮细胞,但并不需要 活的细胞.研究结果表明:?阴道上皮细胞抗假丝 酵母菌活性需要完整的细胞接触,不一定必须是 活的.?上皮细胞的清除能力是通过酸依赖机制 实现的. 对于PMNs的研究,现在多数学者认为,无症状 的VVC患者先天性非炎性反应起保护作用,症状 性VVC患者与PMNs的浸润有关[].Fidel等["选 择临床VVC患者进行研究,在症状性感染中,阴道 真菌负荷量和PMNs计数均比无症状携带者显着增 高,这表明在感染过程中尽管接种浓度不是主要 的,但是致病菌的数量增加,巩固,并在阴道内大量 繁殖便成为主要的致病因素.研究揭示的另一个重 要关系是,阴道真菌负荷量与PMNs的定性评分呈 正相关,这说明PMNs对症状的出现起重要作用.事 实上,症状性感染妇女的阴道灌洗液,有激发中性 粒细胞迁移的能力,而无症状性携带者或非携带者 的阴道灌洗液不存在此能力.假丝酵母菌对趋化现 象无影响,这表明绝大多数VVC症状与宿主介导 有关,而不是微生物介导.但是,PMNs在临床VVC 和RVVC患者中不能被明显观察到.对此解释为: ?感染的动力学作用和PMNs短的半衰期.?在阴 道涂片中用来分辨菌丝的KOH实验将中性粒细胞 溶解了E18] 国外医学妇产科学分册2007年34卷第2期 有学者利用果蝇研究宿主与病原体之间的相互 作用,了解宿主的先天免疫应答.用3种假丝酵母菌 6,cla4和cdc35)感染果蝇,结果 基因突变体(sap4— 显示,假丝酵母菌的基因对哺乳动物的感染是必需 的,这3种假丝酵母菌的毒性排序为sap4—6>cla4> cdc35,其毒性与形成菌丝的能力成正比.cdc35基 因链可在阴道黏膜克隆达10d以上,致使这种基因 链有能力导致巨噬细胞的死亡,然而,毒性的下降与 基因缺失有关,但并不影响菌丝形成,因此缺少 cdc35基因的假丝酵母菌可阻碍菌株毒性的发挥. 此外,组织器官被侵犯不仅仅取决于形态分化,因为 假丝酵母菌cdc35基因突变体虽然可侵犯组织器 官,但没有经历从酵母菌到菌丝的转变过程_l引.其 次,补体和外周血单核细胞在非特异性免疫中也起 作用.在青春期女性和成年女性有95%的外周血单 核细胞对假丝酵母菌抗原积极应答.有国外研究者 用缺乏补体c5的鼠种和补体c5充足的鼠种, 补体c5对老鼠VVC模型的抵抗力,表明补体c5 可能对阴道抵抗假丝酵母菌的感染起保护作用. 从整个研究历史来看,上述提到的3种防御机 制并未被确认.虽然认为细胞免疫占主导地位,但仍 有学者研究证明,细胞免疫的作用甚微,认为VVC 与免疫调节机制有关,即适宜的免疫反应被抑制而 加].有关体液免疫的 不是单纯的应答反应性的缺失_ 争议主要体现在以下几个方面:不能明确特异的抗 原;不能明确在实验和人体不同环境中,几种免疫应 答之间的关系;不能明确辅助T细胞在体液免疫中 的作用.因此,VVC宿主防御机制的研究是一项艰 巨的任务,极具挑战性和颇具前景,需要不断探索研 究,推动免疫治疗的进展,对于治疗这种妇科常见病 具有非常有益的作用. 参考文献 [1]FidelPLJr.Immunityinvaginalcandidiasis[J].CurlOpinInfectDis, 2005,18(2):107—111. 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Gomelsky等[2]报道了应用各种材料进行膀胱膨出一 阴道前壁修补手术的效果及复发情况,采用合成聚 丙烯网片的复发率最低. mesh在盆底重建手术中的应用 目前手术治疗的术式较多,按手术路径可分为 经阴道,经腹和腹腔镜手术3种.按重建部位又可分 为前,中和后盆腔3部分.网片主要用于阴道前后壁 修补术和骶骨阴道穹隆悬吊术,以治疗膀胱,阴道穹 隆脱垂和肠膨出等. 一 ,前盆腔重建一阴道前壁修补术 前盆腔缺陷主要是指阴道前壁脱垂,伴或不伴
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