病例讨论心梗

病例讨论 临床临床0101--11班班 陈夏欢陈夏欢 方圆方圆 钟珊钟珊 王晓阳王晓阳 林玮林玮 病例介绍 患者男，71岁 主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、 不能平卧1小时 现病史：患者15年前因劳累、情绪波动突发 心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射， 伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就 诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗 经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心 绞痛发作。 该患者心梗后 10年是如何维持心 功能的？ 代偿机制 代偿机制 神经体液 心脏 心外机制 功能性代偿 结构性代偿 神经－体液 • 交感神经系统激活： 利：心率加快，心肌收缩增强－－心输出增加；血流 重新分配－－保证重要器官供血 弊：心率过快－－心肌疲劳，供血不足；过分刺激β 受体－－受体减敏 • RAAS激活： 利：AngII缩血管－－血流重新分布；醛固酮－－增加 有效循环量； 弊：水钠储留 功能性适应 • 心率加快 • 增加前负荷： 利：一定范围内可增加心输出 弊：过大则损伤心肌 • 心肌收缩力增强： 结构性调整 • 心肌细胞重塑 心肌肥大：向心性肥大（并联性） 离心性肥大（先串连后并联） 心肌细胞表型改变：胎儿期基因激活 • 非心肌细胞变化 胶原重塑：早期I胶原增生 晚期III胶原增生 心外代偿 • 血流重分布：早期可维持血压 长久后，容易造成肾衰，肝 功能不全 • 红细胞增多：过度后，血流主力增大 • 组织细胞利用氧的能力增强 自出院10年后开始，劳累、活 动后、情绪变化时出现心前区疼 痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状 能缓解。每年静点复方丹参2疗程 （每次14天）。 患者病情出现了什么 样的变化? • 因为冠脉出现痉挛或者粥肿形成，部 分阻塞血管，静息时仍能保证供血，在 劳累、活动后、情绪变化时就发生供血 不足，出现心前区疼痛。 入院前晚11pm，无明显诱 因，在床上休息时，突发胸闷、 憋气，心前区疼痛,向左肩、左 上肢放射，伴有出汗，无恶心、 呕吐、发热、咳嗽等。自服速效 救心丸2次，共16粒，症状不缓 解，于凌晨2AM来院急诊。 该患者最可能的疾患 是什么？ • 理由：无明显诱因;自服速效救心丸，症状 不缓解 • 推断：粥肿破裂，新血栓形成 由于给予肝素、硝酸甘油等治疗症状 稍有好转，证实上述推断正确 １小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋 气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显，说 明神经体液机制再度激活 ECG：陈旧下壁心梗 V3-6 ST段 下降0.05-0.2mv 心梗三项：CK-MB弱阳性 CTn(-) Myo(-) ¾早期诊断急性心梗的最常用的化验方法 ¾正常人应为阴性 ¾阳性结果可考虑急性心梗 心梗三项心梗三项 肌酸磷酸激酶(CK) 同工酶 CK主要分布在骨骼肌、心 肌、脑及消化道中，肺、 肾、肝及脾中含量甚微。 CK-MBCK-MB CK由Ｍ及Ｂ两种亚基组成, 有MM, MB, BB三种同工酶。 „骨骼肌含MM多 „心肌含MB多 „脑中含BB多 CK-MBCK-MB CK诊断急性心梗是一个敏感性高 但不够特异的指标，而CK-MB的 敏感性和特异性均高于CK CK-MBCK-MB MyoMyo 肌红蛋白:广泛存在于心肌和骨 骼肌中 急性心梗发病后1.5小时，血清 Myo即开始升高，4-12小时达 高峰，24-48小时回到正常。 肌钙蛋白: 是心肌和骨骼肌 的结构蛋白,约50%的急性 心梗病人在发病后3小时内 肌钙蛋白血浓度有升高。 CTn or TnTCTn or TnT 给予肝素 、硝酸甘油 等治疗，症状梢有好转。 １小时前患者自行坐起换 衣服后，诉憋气，进而不 能平卧、大汗、喘憋明显。 既往史：高血压史７-８年，最高血压 220/110mmHg，平时服用心痛定，血压 控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏 高。 否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药 物过敏史。 体格检查： T: 36.2℃ R: 16次/分 P: 120次/分 BP: 190/100mmHg 神志清楚，端坐位，呼吸急 促，口唇轻度发绀。颈静脉无怒 张。双肺满布湿罗音。心界不 大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂 音。腹软，肝脾肋下未触及。双 下肢不肿。 该患者出现呼吸急促，口唇 发绀，肺内布满湿罗音，是表 明其肺功能异常吗？为什么？ • 有异常。 • 左心衰导致肺淤血，淤血严重后变为水 肿，（肺顺应性降低；支气管粘膜肿胀， 气道内分泌物致气道阻力增大；间质高压 刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射浅快 呼吸），肺功能障碍，血氧饱和度降低， 引起发绀。 辅助检查： 胸片：双肺纹理粗，心影 增大，呈靴形 化验室检查： TG： 181mg/dl TC： 211mg/dl LDL -C 154 mg/dl HDL-C 42 mg/dl 诊断： 冠状动脉性心脏病 急性前壁心梗 陈旧下壁心梗 急性左心衰竭 高血压病 高脂血症 该患者发生心力衰竭 的病因及主要发病机制 是什么？ • a 陈旧心梗＋新的心梗（血脂异常加之高 血压的促进，冠脉动粥，粥肿破裂形成继 发血栓）,使较大面积心肌坏死 • b 十年间虽然处于代偿稳定期，但心肌重 塑仍持续进行，最终导致心衰 • c 急性心梗激发神经体液机制，外周阻力 增大－－后负荷加大；静脉收缩－－前负 荷增大；RAAS激活－－水钠储留，血管收 缩；心率加快－－耗氧增加 该患者发生的是哪种 类型的心力衰竭？ 室性 左心 收缩性为主 低输出性 应如何治疗？该患者可以使 用洋地黄类强心药吗？ 联合用药： ACEI：抑制心肌重构，阻断RAAS激 活，增加缓激肽 扩血管药：降低前后负荷，扩冠脉 治疗 • PTCA：经皮腔内冠脉成形术－－打通狭窄处 • 溶栓治疗：链激酶，尿激酶 • 吸氧治疗 • 吗啡：镇痛，镇静，降低交感张力，解除肺水肿 • 恢复后，服用小剂量阿司匹林预防血栓。 速效救心丸： 由川芎，冰片等制成，临床用于冠心病 心绞痛，可有效缓解患者胸闷，憋气和心前 区疼痛等症状。对心肌缺血急性发作也可发 挥速效治疗作用。 动物实验表明：该药使心肌缺血的动物， HR减慢，CO减少，CI（心脏指数）和 LVWI（左心室作功指数）都降低，这种负 性频率负性肌力的作用有效降低心肌耗氧。 SVR（全身血管阻力）和BP的降低又可以 进一步减轻心脏后负荷。 复方丹参： 由丹参和降香组成，常用于治疗心绞痛 和心肌梗塞。近来实验表明，它对慢性心 力衰竭也有不错疗效。抗心衰的机制：1镇 静镇痛安定。2扩张冠脉。3心衰患者毛细 血管压明显升高，与心衰程度正相关。它 可以改善微循环。4抑制红细胞血小板聚 集，抑制凝血，激活纤溶，活血化淤。5三 降。6心衰多合并肺部感染，它对肺部感染 的多种常见菌有抗菌作用 该药安全有效，基本无不良反应 常规用药加小剂量肝素治疗不稳 定型心绞痛（UA）： 传统治疗心绞痛的三类药物，只能减 轻或减少UA发作，不能减少MI的发生和 失望。而运用肝素或肝素加阿司匹林可减 少二者发生。小剂量肝素静滴可提高UA 疗效，且不引起出血性并发症。 谢谢☺ 病例介绍 代偿机制 神经－体液 功能性适应 结构性调整 心外代偿 　患者病情出现了什么�样的变化? 　该患者发生的是哪种�类型的心力衰竭？ 治疗