变态心理学笔记

变态心理学概论 概述：变态心理学，又称异常心理学。 是心理学的一个分支学科，是研究异常心理现象的发生、发展和变化的原因及规律的科学。 工作重点： 描述：异常现、与正常现象的区别、病程及预后。 发现原因：考察生物、心理、社会方面的影响因素等。 治疗：不同治疗的途径及效果等。 几个概念的区分 神经病（neuropathy） 精神病（psychoses） 神经症（neurses） 心理障碍（mental-disorders） 正常与异常的界定标准 下面那些行为是异常的？ 一位男性与另一位男性在街上见面时互相亲吻。（正常） 一位妇女在喃喃自语。（可能正常） 一个年轻人在奋力砸碎一座文物雕像。 一位年轻女性连续多日拒绝进食。 一位中年男性披头散发手舞足蹈地对天大声呼喊。 以经验为标准； 以社会常模和社会适应为标准； 以统计个测量结果为标准； 以病因与症状存在与否为标准。 变态心理学的历史 变态心理学在古代历史 早期的解释：埃及、早期的希伯菜人和希腊人的观点； Hippocrates（希伯克拉底）的观点；Galen（盖伦）的观点。 中世纪的情况：巫术（witchcraft）；对于女巫的迫害。 治疗：驱魔；冒险式治疗；其他治疗。 变态心理学的诊断、评估 观察法：实验观察、自然观察； 会谈法：结构式、非结构式； 心理测量：各种临床测验、智力测验、人格测验等。 科学的研究包括下列几项内容： 1、明确研究问题； 2、提出研究假设； 3、对研究假设进行验证； 4、根据研究结果进行分析； 5、对研究结果进行讨论并得出对假设的结论（徐淑莲，1989）。 采用实验法进行的实验是在良好控制的条件下进行研究。 研究包括实验组、对照组，并通过控制其他无关变量，使得自变量的变化可以引起因变量的改变。 实验法研究例子 返回抑制（IOR）是指对原先注意过的物体或位置所作的反应表现出的滞后的现象。 研究的假设为： 1、与正常被试不同（正常被试在200--300毫秒出现返回抑制现象）。精神分裂症被试返回抑制现象消失或延迟； 2、不同类型的精神分裂症患者的返回抑制效应不同。 实验设计 实验组、对照组 1、精神分裂症病人：正常人； 2、有妄想的精神分裂症病人：无妄想的精神分裂症病人； 控制其他无关变量； 通过操纵自变量（是否病人，是否妄想病人）的变化引起因变量（返回抑制出现的时间）的改变。 实验设计方法：组间设计、组内设计。 实验研究的注意事项： 对被试进行随机分配，例如随机将高社会焦虑被试分入认识治疗或运动处方研究小组之中； 采用双盲处理方式进行，即直接参与研究的人员和测评人员对所面对的被试的特定情况不清楚，对被试所参与的特定处理情况也不了解； 安慰剂效应。 流行病学法： 了解在不同人群中各种心理障碍发生的频率。 其中一种方法是调查法，通常采用会谈或问卷方式进行调查。 发病率（incidence）--指一定时间内（例如一年内）某种疾病或障碍在一定的人群中新病例出现的频率。 患病率（prevalence）--指在某一特定时间某种疾病或障碍患病人数（包括新旧病例）占总人数的百分比（梁宝勇，2002）。 注意取样的代表性。 搞临床心理学研究若不查文献和书，就好像航海而不会利用航线；但研究若没有病人参加，研究者若不参与临床工作，就好像航海而根本没有出海一样（陈仲庚，1992）。 有关心理异常的理论模型 生物医学模型：中枢神经系统、外周神经系统、遗传的影响、内分泌影响、对生物学模型的评价。 中枢神经系统：包括大脑和脊髓、大脑的结构； 中枢神经系统基本更能是储存和传递信息。 当中枢神经系统出现问题时，可能引起行为、人格的巨大的改变。 大脑的外层是一层复杂迂曲的灰色物质，称为大脑皮层。大脑表面有许多沟回。 额叶：语言能力、精细的自主运动的调控，以及高级的认知功能，如判断、决策和信息的提炼等等。额叶成为整合情感的认识的关键部位，对精神健康也极为重要，抑郁等许多精神障碍存在着上述联结破坏的情况。 颞叶控制听觉和部分视觉加工系统，记忆。 顶叶是感觉的内在整合中心，并有运动和躯体感觉的功能。 枕叶控制视觉的分辨和视觉的记忆。 下丘脑和边缘结构在情感的功能方面起着重要作用；海马同时控制记忆与情感；丘脑接收来自外周神经系统的输入信息，在将其传到大脑的其它部位，包括额叶和边缘结构；基底节参与执行有的行为；小脑与身体姿态，身体平衡和精细运动协调有关；脑桥是连结小脑和大脑其他部位及脊髓的中转站；延髓起着调节心率、呼吸和血压的重要作用；网状激活系统控制随眠与觉醒；在大脑中有脑室，是由脑脊液填充的空隙。 基因遗传不仅影响人的身体特点，也影响行为；由于多基因交互作用控制，同时也受躯体化学因素以及经验的影响；遗传和环境都会影响人的行为；遗传只是带来了易感性（diathesis）。 内分泌系统 指挥中心：下丘脑； 产物：激素，通过内分泌腺释放入血液； 影响：性功能、食欲、睡眠、生长和发育、能量的利用、情感的反应； 激素可能与某些特定的心理障碍有关。 心理学模型：心理动力学模型、认知行为模型、人本主义模型、社会文化模型。 心理动力学模型 意识、前意识、无意识； 人格构成：焦虑与心理防御机制； 性心理发展阶段：口欲期、肛欲期、生殖器期、潜伏期、生殖期； 病因：心理发展的固着、退行，症状是内心两种势力斗争达到妥协的结果，无意识中欲望以症状形式表现出来。 治疗：自由联想、释梦、解释等；无意识的愿望意识化；容纳、足够好的父母亲、治疗关系。 认识行为模型： 经典型条件反射、操作性条件反射； 暴露疗法：通常应用于恐怖症等焦虑障碍的治疗之中。 治疗者通常要了解三个重要的问题： 1、来访者所做出的非适应性行为是什么？ 2、什么强化物维持非适应性行为？ 3、怎样的环境改变能够减少非适应行为，增加适应性行为？ 对行为主义理论的评价： 实验室研究；客观性。 行为治疗理论的局限：只关注症状，却忽视了问题的价值、意义以及自我知道的能力。认知治疗理论观点： 情绪、行为是受认知影响的；认知的歪曲、非理性信念是心理障碍产生的原因。 病因：歪曲的认知、不良思维方式、认知图示。 治疗方法：认知重建、认识行为矫正等。 几种主要的认知歪曲类型 1、武断的推论 在缺乏证据或者证据不够客观的情况下，仅凭自己的主观感觉就草率得到结论。 2、过度概括概括化 指根据个别事件，不考虑其他情况，就对自己或者别人做出关于能力、智力和价值等整体素质的普遍性结论。也就是说，仅仅根据一个具体事件就得到一般性结论。 3、选择性概括：仅仅根据个别细节，忽略其它信息，就对整个事件做出结论。 4、全或无的思维方式：以绝对化的思考方式对事物做出判断或评价，要么全对，要么全错。 5、夸大或缩小：对客观事物做出歪曲的评价，或过分夸大自己的失误、缺陷或过分贬低自己的成绩、优点。 6、个性化：将外界不幸的原因归咎于自己，即使在没有相应证据的基础上。 图式（schenas） 图式是包含个体最基本信念和假设的认知结构，发展于早期的个人经验之中，影响着其它的信念、价值观和态度，并且影响当前信息加工过程。 每个人有其特殊的系列图式，图式帮助人们以一种有意义的方式理解经验。图式有适应性的也有不适应性的，不同类型的心理问题具有不同的失调的图式。 人本主义模型 人本学派强调成长和自我实现，而不是治愈疾病或缓解障碍。 病因：个体具有的指向健康和个人成长的自然倾向受到了阻碍或歪曲，无法发挥作为人所具有的潜能。 治疗：提供良好的成长环境，使个体朝具有社会建设性和个人自我实现的方向发展。 对人本主义治疗观点的评价：强调人类具有对自己负完全责任的能力，以全新的角度来理解异常行为。 人本主义观点的局限：模糊性，缺乏科学性及它所具有的高度的期待性。 社会文化模型 病因：生活变动、都市化、环境因素、人际交往等影响或问题改变。 治疗：预防上述有害因素或对其进行干预。 对社会文化模型的评价：这个方面一直没有得到与心理或生物影响一样的重视，但研究已开始证明社会影响是强大和深远的。 来自亚洲的理论的观点 森田疗法 1、疑病素质与适应不安； 2、精神交互作用； 3、精神拮抗与思想矛盾； 4、森田治疗原则； 顺应自然，为所当为。 认识领悟疗法 1988年《中国心理分析：认识领悟心理疗法》 治疗关键在于分析症状的幼稚性。 认识领悟疗法的主要适应症为强迫症和某些类型的性心理障碍，如露阴症、挨擦症和易装癖等。 就治疗效果来看，露阴症等性心理障碍应该是最佳适应症，其次是恐人症和强迫症。（钟友彬，1992）. 临床心理学与分类诊断 临床评估：观察法 外表和行为、言语和思维、情绪、动作行为； 临床评估：会谈法 初次晤谈 收集个案情况的晤谈： 症状、病史和相关因素；生理健康； 社会文化背景：生活事件；人格和应对方式；社会支持；自我意识和内省力；文化背景。 诊断性评估： 知情意行；内省力。 结构式，半结构式，非结构式。 临床评估：心理测验法 智力测验：斯坦福--比纳智力量表；智商-智力水平等级。 人格测验 问卷法：MMPI EPQ 16PF 投射测验：罗夏墨迹、主体统觉。 MMPI的10个临床量表： 疑病量表--Hypochondriasis,Hs 抑郁量表--Depression,P 癔病量表--Hysteria,Hy 病态人格量表--Psxychopathic-Deviate,Pd 男性-女性倾向量表--Masculinity-femininity,Mf 妄想量表--Paranoia,Pa 精神衰弱量表--Psychasthenia,Pt 精神分裂症量表--Scchizophrenia,Sc 轻躁狂量表--Hypomania,Ma 社会内向量表--Social-Introversion,Si 评估中需获取的症状和病史信息 当前症状；对应风格；自我概念和症状概念；近期事件；心理障碍病史；心理障碍家族史。 心理动力评估：防御方式、移情、关系模式。 分类学 疾病的分类学研究目的是把种类繁多的不同疾病按各自的特点和从属关系，划分为病类、病种和病型，并归成系统，为诊断和鉴别诊断及治疗和临床研究提供参照依据。 美国精神障碍的诊断与统计手册（DSM） 中国精神障碍分类与诊断标准第3版（CCMD-3） 三种分类系统的某些不同 DSM系统已经取消了神经衰弱的诊断分类，而CCMD系统中仍然保留这一类。 DSM系统将以前称之为神经症的一类障碍改名为焦虑障碍，但CCMD系统仍然延用神经症的名称。 在国际上，许多国家采用的是ICD或DSM系统，而我们国家采用的是CCMD分类。 （一）精神障碍的诊断标准 1、症状标准 2、严重程度标准 3、病程标准 4、排除标准 （二）诊断原则 1、等级诊断原则 首先要分析其精神活动是否异常，即是否可以用正常范围的变异来解释。症状分析和躯体检查等分析是否为器质性问题。在诊断功能性精神障碍的过程，分析其主导症状是什么，是精神病性障碍还是非精神病性障碍。 同时还要考虑心理应激因素与疾病的关系。按最可能出现此症状的疾病逐一鉴别，得出诊断。应该有肯定诊断和排除其他诊断这两方面的依据。 2、多轴诊断原则 轴1：临床障碍，包括诊断分类中的1-15类（但精神发育迟缓除外）；可能成为临床注意焦点的其他情况，即诊断分类中的第17类。 轴2：人格障碍，诊断分类中的第16类；精神发育迟缓，诊断分类第1类中的一项。 轴3：一般心理学情况，指精神科以外的各科疾病。 轴4：心理社会问题及环境问题。 轴5：功能的全面评定（GAF），通过GAF量表以百分制评分。 （三）诊断过程 1、收集资料 （1）临床病史区别可靠与存疑的事实。 （2）体格检查包括躯体和神经系统检查。 （3）精神状况检查获取主要精神症状。 （4）实验室检查包括常规检查、脑电图、CT、磁共振（MRI）、脑脊液检查等。 （5）病程观察疾病的演变情况。 2、分析资料 （1）如实评价所收集的上述资料。 （2）根据资料的价值，排列所获得要发现的顺序。 （3）选择至少1个，最好2-3个重要症状与体征。 （4）列出主要症状、体征存在于哪几种疾病，从器质性精神疾病、重性精神疾病到轻性精神疾病的等级逐一考虑。 （5）在几种疾病中选择可能性最大的一种。 （6）以最大可能性的一种疾病建立诊断，回顾全部诊断依据、正面指征与反面指征，最好能用一种疾病的诊断解释全部事实，否则考虑与其他疾病并存。 （7）说明鉴定诊断与排除其他诊断的过程。 诊断的问题和危险：给来访者带来不必要的心理负担；病症的慢性化、长期化。 精神分裂症（schizophrenia） 概述 ：精神分裂症是一组病因未明的常见精神疾病，多起病于青壮年，常有感知、思维、情感、行为等方面的障碍和精神活动的不协调，通常意识清晰，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害，自然病程多迁延。 精神分裂症概念的形成。 克雷佩林：《精神病学刚要》 布洛伊勒：4A症状理论 Schneider：一级症状理论 流行病学特点： 农村居民中精神分裂症比城市居民少。 婚姻状况与精神分裂症患病危险也有关。 患病率以35岁及55岁以上两组人群最高。 性别差异以在35岁以上年龄组比较明显，男：女为1:1.6（沈渔邨，2001）。男性的平均发病年龄要比女性早四年。 入院率有明显的季节变化。 精神分裂症是一种没有界限的疾病。 精神分裂症的临床症状与诊断 1、思维障碍 思维形式障碍：思维散漫、思维破裂、词语新作、象征性思维、言语贫乏； 思维内容障碍：妄想是一种坚信，不接受事实和理性的纠正；妄想是自我卷入的；妄想是个人独特的。 妄想可以分为原发性妄想和继法性妄想。 临床上常见的妄想有： （1）被害妄想 （2）牵连观念，又称为关系妄想 （3）嫉妒妄想 （4）影响妄想 （5）非血统妄想 思维体验障碍：思维被插入感：认为自己大脑中某些想法不属于自己，是被别人放入的。 思维扩大或被广播：感到自己的思维即使不讲出来别人也能够知道，并且被广播出来似乎人人都知道。 2、感知觉障碍 幻觉（hallucination）：在患者周围的环境中并无任何刺激，但患者却能产生感觉。 幻觉包括有幻觉、被幻觉、嗅幻觉、前庭性幻觉、内脏幻觉、味幻觉、性幻觉和触幻觉等。 在精神分裂症的国际试点研究的研究中有74%的精神分裂症患者有幻觉。 听幻觉主要有以下几类：评论性幻听、命令性幻听、争论性幻听； 思维鸣响：在病人感觉到思维活动的同时，其脑内由于思维活动一样的言语伴随思维活动而出现。 3、情感障碍 情感平淡：和言语贫乏一样被认为是精神分裂症的典型的阴性症状，指病人缺乏活动的兴趣和能量，在讨论感人的事件时缺乏情感反应。情感倒错、表情倒错等。 4、紧张症 紧张症包括运动、姿势和行为等症状，其共同特征是其自身的不自主性。 木僵状态、违拗症、作态与特殊姿态、刻板症； 5、自知力障碍 自知力也是称为内省力，是指病人对其本身精神状态的认识能力，既能否觉察或辨识自己有病和精神状态是否正常，能够正确分析和判断，并指出自己既往和现在的表现和体验中哪些是属于病态的。 自知力的完整程度及其变化是精神病病情恶化、好转或痊愈的重要指标之一。 诊断标准 精神分裂症是一组病因未说明的常见精神疾病，多起病于青壮年，常有感知、思维、情感、行为等方面的障碍和精神活动的不协调，病程多迁延。 特征性症状：妄想、幻觉、言语紊乱、阴性症状（情感平淡、言语贫乏、意志减退）。 社交或职业功能不良。 病期：1月（CCMD3）；6个月（DSMIV） 精神分裂症的量表评定 对精神分裂症的诊断、评估和研究可以通过供医生使用的精神科量表来进行。最常用的精神分裂症评定量表主要是简明精神病量表（BPRS）和阴性阳性症状量表（PANESS）。 未分化型 有些病人的症状不符合以上任何一种类型或是同时存在有多种类型的部分症状，又有明显阳性病状被称之为未分化型。 随着对精神分裂症治疗水平的提高，早期诊断、早期治疗，以未分化型为诊断的病人在精神分裂症病人中所占比例呈上升趋势。 单纯型 这类病人在青少年期起病，起病缓慢，早期可出现类神经衰弱症状：易疲劳，软弱无力，失眠，工作效率下降等。 主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、言语贫乏、意志缺乏、社会退缩、生活懒散和情感淡漠，阳性症状不明显。此型病人发病早期常不被注意，因而易耽误治疗。 其他 残留型 精神分裂症样障碍：病程不足1月（CCMD-3）或6月（DSM-IV），其他符合精神分裂症诊断标准。 精神分裂症的病程 早期症状可以持续数年之久。一些病人表现为敏感、害羞、胆怯，缺乏积极的情绪反应，社会适应能力较差（Doneetal.1994）；另一些则表现为注意力不集中，过分的活跃，对抗性增强，固执。这段时间被称之为前驱期。 在潜伏期后，在一定的诱因作用下，会初次发病。以目前的治疗水平，大多数初发后可有不同的病程变化，但并无肯定的规律可循。 生物学的解释：神经生化 神经递质学说：多巴胺活动过量；5-羟色胺受体密度变化（2A减少、1A增加）等。 精神分裂症是多巴胺在某些突触部位的过量活动所造成的，或者是多巴胺数量增多，或是突触后多巴胺受体过多，或是多巴胺受体由于某些原因变得过度敏感而造成的。 多巴胺假说并不能完全解释精神分裂症。 生物学的解释：弓形虫 大脑及脑影象学研究：断层扫描（CT）、磁共振（MRI）、正电子发射层扫描（PET）。 目前根据脑CT和MRI的研究发现约30%-40%精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常的情况。 大脑及脑影像学研究 精神分裂症病人的脑结构异常主要出现在颞叶-边缘区，如海马、杏仁核，以及前皮质。 CT、MRI发现一些精神分裂症病人尤其是男性病人的后脑室增大。边缘结构体积减小，提示脑组织的破坏和萎缩。 社会心理学的解释：早期的心理创伤、心理诱因和生活事件。 心理动力学认为在神经症病人中，自我受到防御机制的保护，而在精神分裂症病人中自我则被挫败。 新心理学分析学派强调人与人之间的相互关系及焦虑作用。他们认为精神分裂症是及起源于人的焦虑并以混乱的方式对待他人的一种病态的状态。 家庭研究的观点 家庭治疗可以就是起源于对精神分裂症病人家庭的研究和治疗。 许多病人在童年时期就有不良遭遇：缺少家庭照料、父母亲患有精神或神经机能方面的疾病、父母酗酒、父母离婚、家庭关系破裂等，父母关系异常、孩子得不到爱、父母教育上的不一致、兄弟姐妹之间的较强的竞争对抗。 治疗 药物治疗：氯丙嗪能缓解大约70%的急性期精神分裂症病人的阳性症状。 氯丙嗪的主要治疗药理作用是通过阻抗多巴胺受体，特别是多巴胺2受体来治疗精神病性症状。 但由于它同时又会阻抗去甲肾上腺素受体等其它受体，故又会引起许多副作用。 新一代抗精神病药：代表药物是氯氮平、维思通、再普乐、思瑞康。 特别注意维持治疗的问题。目前没有一种抗精神病药能只通过一个疗程的治疗就完全治愈精神分裂症，为了防止复发，初发病人通常需要维持服药2-3年，有些病人甚至需要终生服药。 精神外科治疗 但此手术后遗症较多，常导致受术者智力减退、人格改变，出现继发性癫痫等，所以在盛机一时后，很快被淘汰了。 弗里曼-瓦特标准程序 冰锥前脑页白质切除术 心理治疗与康复治疗 家庭治疗，目的在于提高病人对治疗的依从性和减少应激的影响。 基于医院的康复治疗和基于社区防治的康复治疗。 精神分裂症治疗的一般趋势 病人及其家属应被告知关于精神分裂症的科学的真实的知识，即精神分裂症是一种能被控制的、可能是终生致残的疾病。 药物食疗只是整个治疗的一部分，家庭治疗的目前在于在病人出院回到家里以后能减少其亲人的应激体验，减少家庭内的敌对、过分卷入和批评。教给病人社会技能也十分重要，这样病人在出院以后能更正常的生活。 应鼓励受到精神分裂症影响的家庭参加支持团体以减少有家庭成员的被孤立感和羞耻感。 心境障碍 概述 每一个人在生活中都感到哀伤、沮丧、悲观甚至是绝望。抑郁的情绪本身不足以使心境障碍的诊断成立，与此相反在遇到到可悲伤的事件时如果没能感到抑郁，反而可能存在问题。 情绪本身并没有正常或异常之分，我们可以说抑郁、焦虑、恐惧等情绪是负性的，高兴等情绪是正性的，但却不能就此认为负性的情绪就是异常的。抑郁本身的体验是不愉快的，但这并不意味着它就是异常的。 抑郁的积极作用： 轻度的抑郁从长期来看有适应的功能； 抑郁可以使人面对一些平常试图避开的思考和感受； 抑郁具有自限性，在一段发作期后会自行缓解或终止。 正常的心境变化 Freud对哀伤和抑郁进行了区分，认为前者是对丧失的正常的和有意识的反应；而后者则被假定是由于把对所失去的人的无意识的矛盾和敌对情感转向自己的结果。 另有一些情景也可能引起抑郁的感觉，如有些母亲（甚至自己的父亲）在婴儿出生后出现产后抑郁反应。 明显而持久的心境高涨或低落为主的一组精神障碍，并有相应的思维和行动改变。可有精神病性症状。 在全世界范围，有三亿四千万抑郁症患者，在全世界的十大疾病中，抑郁症排到第五位，预计到2020年它将跃升到第二位。 诊断及症状表现 抑郁状态的核心状态 1、心境抑郁； 2、兴趣丧失； 3、无愉快感。 生理症状群 心理症状群 心境低落 兴趣和愉快感丧失 精力减退 食欲紊乱 睡眠紊乱 精神运动性迟缓或激越 无价值感和内疚 思维困难 欲死亡或自杀的想法 其他症状 抑郁症患者还可能出现精神病性症状，主要是妄想和幻觉等，其内容是与心境相协调的，且总在抑郁存在一段时期后才出现，并先于抑郁心境显著好转前消失。 DSM-IV标准：重性抑郁发作 A.在同一个2周时期内，出现与以往功能不同的明显改变，表现为下列5项以上，其中至少1项是（1）心境抑郁，或（2）丧失兴趣或乐趣。 B.这些症状并不符合混合发作的标准。 C.这些症状产生了临床上明显的苦恼烦恼，或在社交、职业、或其他重要方面的功能缺损。 D.这些症状并非由于某种物质或由于一般躯体性情况例如甲亢所致之直接生理性效应。 E.这些症状不可能归于离丧。 躁狂状态 情感高涨、夸大或易激惹：这是诊断躁狂发作的本质特征。躁狂症病人的这种情感的高涨大多数情况下与环境是协调的，因此对周围的人甚至有一些感染力。 这种夸大的情绪往往混杂着易激惹的成份，以他们高度的陶醉感的体验，狂躁发作者往往认为别人行为迟缓、笨拙又碍事。并且别人会由于嫉妒他们的能干而对他们充满敌意，特别是在有人要干涉他们的行为时。 自尊的膨胀：躁狂发作病人总是把自己看作是充满吸引力的、重要的、强有力的人物，能在他实际上没有什么才能的领域取得非凡的成就。这种自尊的膨胀可以发展到妄想的程度。 睡眠需要较少：躁狂发作患者的睡眠需要明显减少，他们整夜可能只需要睡2-3小时，但第二天精力仍比平常充沛的多。这种工作能力提高的假象往往会导致不能及时引起他人对其患病的注意。 言语增多：躁狂发作者总是试图大声、快速、持续的讲话。他们的言语中充满了双关语，音联意联，无关联的细节和患者自己感到好笑的笑话。 思维奔逸：躁狂发作者总是不停地思考，这是为什么他们说话如此之快的一个原因---他们只有这样讲话才能跟得上自己思考的速度。而他们的思路总是飞快地从一个话题转向另一个话题。 注意力分散：注意力非常容易分散，当他们在做一件事和讨论一件事时，他们会注意到环境中的其他事物，并且很快地将注意转向它们。 精力充沛：高涨的心理通常伴随对休息需要的减少，活动的增加---生理的，社会的，职业的和性的。 行为鲁莽：躁狂发作病人的安乐浮夸感常使得他们陷于易于冲动的和不听劝告的行为中；乱花钱，莽撞地驾车，狂饮，轻率的性行为。他们根本不考虑别人不同的需要，不考虑后果的在酒店里乱叫，三更半夜给朋友打电话，或用尽全家的积蓄去买一只钻戒。 躁狂症诊断标准 A.持续至少1周的一个异常的而且持续的心境高涨、夸大或激惹。 B.在此心境障碍时期内，持续地表现各种躁狂症状3项以上，并有较显著的程度。 C.这些症状并不符合混合性发作的标准。 D.此心境障碍已严重到会产生职业和日常社交活动及人际关系的明显缺损，或严重到必须予以住院以防伤人或自杀，或者具有精神病性表现。 E.这些症状并非由于某中物质或由于一般躯体情况所致之直接生理性效应。 混合发作：一个短期的（在至少一周内）较轻的病人会同时符合躁狂发作和抑郁发作的诊断（如他们既有躁狂的夸大和活动过多，又有流泪和自杀行为）这时被称为混合发作。 轻躁狂发作：轻躁狂发作的主要表现为言语增多，精力充沛和活动增加，情感高涨和易激惹达到了肯定异常的程度。轻躁狂发作和躁狂发作的主要区别是轻躁狂发作不会出 现精神病性症状，并且其社会功能受损不明显，无需住院治疗。 双相情感障碍 心境恶劣障碍 恶劣心境是一种轻度的抑郁。 环性心境障碍 环性心境障碍的病人可以在数年内一直处于轻躁狂或抑郁状态中，症状和恶劣心境一样较轻微，以致其成为了病人的一种生存的方式。 在他们的轻躁狂期，他们不知疲倦地工作直至进入正常期或抑郁期。 关于心境障碍分类的几种重要观点 精神病性和神经症性心境障碍； 内源性和反应性心境障碍。 抑郁症状可用筛查工具检出，包括：一般筛查工具（一般健康问卷：PRME--MD，初级保健中症状驱动诊断系统SDDS--PC），专门用于抑郁障碍的筛查工作（Zung氏量表，流调用抑郁量表CES--D和Beck抑郁量表）。 心境障碍病因 参考电影：《少女初体验》 1、遗传学因素 抑郁症病人的亲属其发病率为一般人群的1.5-3倍，双相情感障碍为10倍。 同卵双生子的双相情感障碍共病率为72%，而异卵双生子为14%。 对单相情感障碍来说，同卵双生子共病率为40%，而异卵双生子为11%。这些数据表明遗传基因对双相情感障碍的影响要较单相情感障碍来得大。 寄养子研究，双相情感障碍病人的生母的双相情感障碍发病率为31%，正常人为2%。 2、生物化学研究 目前主要的生化理论是神经递质失衡理论。 有大量证据（主要来源于临床）表明，用来治疗心境障碍的药物和电抽搐治疗通常会影响神经突触部位的神经传导物质的浓度，因此决定了特定脑通路在传达信息上的快捷或迟缓。 两种单胺类物质：去甲肾上腺素和五羚色胺上。抑郁是这些物质的不足，而躁狂是由于这些物质的过量。 3、神经内分泌系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质的共同作用，特别是肾上腺皮质所分泌的肾上腺皮质激素，在抑郁症患者身上，在血浆中的浓度要比正常量高50-75%，皮质醇的升高可能是抑郁的促进因素。 抑郁与甲状腺激素有关，在75名单相重度抑郁症门诊患者中，发现重度抑郁的复发时间和三碘甲状腺原氨酸【T3】水平成负相关，而与四碘甲状腺原氨酸T4水平无关。 心境障碍患者四个区域存在异常： 前额叶皮层、海马、前扣代回、杏仁核。 3、行为理论的观点 消退： 强化： 4、心理动力学的解释 弗洛伊德：内向投射敌意。 现代精神分析：人际理论 首先，抑郁源于先天的缺陷，常常是丧失或失去双亲中的一个。 其次个体早期的创伤被现在的事件， 第三，这种退行的一个重要的后果是无望感和无助感。这反映了一个婴儿在面临伤害时的无能为力。由于无法控制自己的世界，抑郁者便产生了退行。 第四，对对象的矛盾心理是抑郁者情感困扰的基础。 第五，自尊的丧失是抑郁的主要特征。 5、认识理论的解释 认识三联性（对自己、世界和未来的负性看法） 由消极的生活事件激活消极的自我信念 出现认识的歪曲 抑郁 （1）习得性的无助感 令人厌恶的不可控制的事件--无助感--抑郁。 （2）归因形成 令人厌恶的事件--归结为整体的、稳定的因素--无助感--抑郁。 心境障碍的治疗 抗抑郁药 三环类：多虑平、丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林。 SSRI类：氟西汀（百忧解）、帕罗西汀（赛乐特）、氟伏草胺、舍曲林、西酞普兰。 MAOI类：苯乙肼。 抗躁狂药 （1）心境稳定剂：碳酸锂。 （2）抗癫痫药：氯硝安定、卡马西平、丙戊酸钠（德巴金）等抗癫痫药也具有良好的抗躁狂作用。 电抽搐治疗（ECT） 光照治疗 心理治疗 1、认识治疗是通过认识和行为技术来改变病人的认识歪曲和思维上的习惯性错误来达到治疗的效果。 2、心理动力学治疗通过减少病人的焦虑，使他们感到安全，获得支持，舒适和轻松来缓解症状。在病人情绪稳定后在揭示其症状的根源。 3、行为治疗是通过操纵强化的时机，提高患者获得强化的比率来消除抑郁状态。 4、团体心理治疗。 5、与家庭治疗有关的干预方法。 自杀 自杀：有意识地夺取自己的生命。 人们对自杀的误解 自杀是一种不合理的行为； 那些声明要自杀的人并不会真的自杀，只有一声不吭的人才会自杀； 试图自杀但失败了的人并不是真的要自杀，他们只是在寻求别人的同情； 在与自杀者交谈时，自杀是一个不应提及的话题； 自杀者的确想死，所以阻拦他们是没用的； 一个人自杀未遂后，自杀的危险可能结束了； 自杀者有精神疾病； 自杀是一种冲动性的行为。 自杀行为的一般心理与表现： 非冲动性自杀的发展阶段 1、当事人遇到问题，把自杀当成是解决问题的一种可能的方法； 2、准备自杀者发出求助的呼唤，内心的矛盾冲突激烈； 3、自杀者作出坚决的自杀决定，外表平静。 病因： 遗传学因素 心理分析的解释 行为学派的解释 社会与文化的解释 自杀的预防 1、评估自杀的危险因素 4P模式：即痛苦（pain）计划（plan）、既往史（previous-history）和附加情况（plus）。 2、干预中的交流技术 3、危机干预 4、治疗 （1）去除爆发性导火索 （2）决定是否应住院或与亲友同住 （3）药物（控制抑郁）及心理治疗 焦虑障碍 焦虑障碍：恐惧症、惊恐障碍、广泛性焦虑障碍、强迫障碍、创伤后应激障碍； 参考电影：《达芬奇的密码》 19世纪有神经病理形态学改变的疾病都被分离出去。 19世纪后期，弗洛伊德提出神经症源于内部心理冲突。 CCMD-3中神经症的主要类型： 恐惧症、焦虑症、强迫症； 除惊恐障碍之外，病程要求： DSM-IV--症状持续6个月以上 CCMD-3--症状持续3个月以上 焦虑（anxiety） 内心紧张不安、预感到似乎将要发生某种不利情况而情况而又难于应付的不愉快情绪（指向未来）。 焦虑与恐惧情绪相近，不过恐惧是面临危险时发生，而焦虑发生在危险或不利情况来临之前。 焦虑特点 是一种情绪状态，病人基本的内心体验是害怕，如提心吊胆，忐忑不安，甚至极端恐惧。 是不快的和痛苦的，可以有一种死在眉睫或马上就要虚脱昏倒的感觉。 指向未来，它意味着某种威胁或危险即将到来或马上就要发生了。 实际上并没有任何威胁和危险，或者，用合理的标准来衡量，诱发焦虑的事件与焦虑的严重程度不相称。 与焦虑的体验同时，有躯体不适感、精神运动性不安和植物神经系统功能紊乱。 焦虑的分类 弗洛伊德：现实性、神经症性、道德性； Spielbeger（1966）将焦虑分为两类： 状态焦虑，焦虑是一种病理状态，持续时间较短，焦虑程度较重，植物性神经功能失调较显著。 特质焦虑，指从幼年时期开始逐渐形成的一种人格特质，这种人自幼现实出焦虑倾向，且持续终生。 状态/特质焦虑问卷（STAI） 广泛性焦虑障碍 基本特征为持续性、弥漫性的焦虑，同时伴有显著的植物神经症状和肌肉紧张，以及运动性不安。 DSM-IV--焦虑症状6个月以上。 CCMD-3--焦虑症状3个月以上。 GAD常与其他的焦虑障碍如恐怖症和惊恐障碍，以及抑郁障碍相伴发。 临床表现 弥漫性焦虑是本症的核心症状。 焦虑既无确定对象又无具体内容，有的患者则反复呈现不详预感或期待性焦虑，总担心未来有什么不测的事情将要发生，终日忐忑不安。 常伴有易激惹、注意力集中困难、难以作决定、记忆力减退等。 表情紧张、姿态僵硬，常伴有震颤、运动性不安。 交感神经功能亢进：涉及心血管、消化、呼吸、泌尿系统（如心悸、胸闷、恶心、口干、尿频、皮肤苍白多汗等） 坐立不安或感到紧张 容易疲劳 思想难以集中或脑子一下子变得空白 肌肉紧张 睡眠障碍（入睡困难、睡眠浅或易醒） 广泛性焦虑症诊断标准 1、对多种事件或活动呈现出过分的焦虑和担心，而这种焦虑反应持续至少6个月以上。 2、患者感到难以控制自己不去担心。 3、这种焦虑和担心同时伴有如下6个症状中的至少3个： 坐立不安或感到紧张； 容易疲劳； 思想难以集中或脑子一下子变得空白； 肌肉紧张； 易激惹； 睡眠障碍（入睡困难、睡眠浅或易醒）； 4、排除发生在其他轴1精神障碍的焦虑和担心。 5、焦虑、担心和躯体症状造成了患者的严重痛苦，并且患者的人际交往、工作等社会功能严重受损。 6、排除由药物、躯体疾病（如甲亢）、心境障碍、精神病性障碍或广泛性发育障碍所致的焦虑症状。 心理社会因素 心理分析学派认为： 自我与本能冲动之间无意识的矛盾冲突是GAD的根源。 GAD患者没有形成合适的防御机制，无法成功地压抑自己的焦虑，未能使之被某些外在的对象所替代，从而使得焦虑几乎维持存在，也意识不到焦虑的真正原因。 童年期的心理体验因特殊境遇或压力的激发，成为意识层面的焦虑。 行为理论： GAD经过条件反射而形成，但条件刺激的范围更加广泛而已。 认知治疗观点： GAD患者易于对应激事件感到不可控制或不可预测性，而这种思维倾向的形成与患者在过去生活中经历了若干不可控的重要事件有关。 治疗： 药物治疗； SSRI：赛乐特等； 苯二氮唑类：佳乐定等； 新型抗焦虑药：丁螺环酮等； 心理治疗 心理分析：帮助患者认识到被压抑的心理冲突的真正根源。 行为疗法： 有相对明确的焦虑情境--采用系统脱敏法； 难以明确焦虑的对象和情境--采用放松训练。 认知疗法： 治疗要点是改变患者对外界刺激的危险评价。 惊恐障碍 临床表现 惊恐发作--极度焦虑状态的突然出现，病通常伴有一些躯体症状和灾难临头的想法。 惊恐发作常突然产生，在10分钟左右症状到达高峰 。 发作通常持续20-30分钟，极少超过1小时。 主要症状：极度的恐惧、濒死感、末日感。 急性发作的躯体症状：心动过速、心悸、呼吸困难、胸闷、多汗、颤抖、恶心等。 约20%发作时有晕厥表现。 病程 通常的频度每周1-2次。 92%的患者经历惊恐发作的持续时间不少于一年，大约50%患者完全缓解，41%在一年内复发，约20%基本无变化（Ehler,1995）。 症前功能状况良好，症状持续时间短暂者，大多预后较好。 共病 惊恐障碍与抑郁症常同时存在，大约1/3的患者符合抑郁症的诊断标准。1/3同时患有广场恐怖症。 惊恐障碍往往与其他的焦虑障碍相伴发。 复发性的惊恐发作 复发性的惊恐发作为原发的和主要临床特征，并伴有持续地担心再次发作或发生严重后果的一种焦虑障碍。 DSM-IV把惊恐障碍分为伴有和不伴有广场恐怖的惊恐障碍。 DSM-IV惊恐发作的界定 在一个独立的具有强烈恐惧或不适感的阶段，此间下列症状中的4项（或更多）可能突然出现并在10分钟内达到顶峰： 心悸或心跳加速；出汗；颤抖或发抖气短或感到窒息（气闷）；窒息感；胸部疼痛或不适；恶心或腹部难受；感到头晕、站立不稳或晕倒；现实解体（不真实感）或人格解体（感到并非自己）；害怕失去控制或将要发疯；害怕即将死去；感觉异常（麻木或刺痛感）；寒颤或潮热。 DSM-IV惊恐障碍的诊断标准： A.两点必须同时存在： 1、复发性难以预料的惊恐发作； 2、至少在一次恐慌发作后，下列一个以上症状持续1个月以上时间：持续地担心会有再次发作；担心发作会产生并发症或其他后果；与发作相关的行为显著变化。 B.这种惊恐发作并非由于某些物质或一般躯体变化所致的生理性效应。 C.排除恐怖经症、强迫症、创伤后应激障碍、分离焦虑障碍、抑郁症等继发的恐怖发作。 病因 生物学因素 （1）神经递质紊乱导致惊恐发作的假说 育亨宾（Yohimbine）（有激活蓝斑活性的作用）是惊恐障碍患者发生惊恐发作的比例大大高于正常人群；抗抑郁剂影响去甲肾上腺素水平，达到治疗效果。 （2）乳酸盐，换气过度假说 换气过度可激活自主神经系统，导致出现类似惊恐发作的表现，例如眩晕、胸闷、虚弱。 （3）脑影像学研究发现，患者右侧额叶皮质萎缩。 （4）脑干蓝斑区神经递质去甲肾上腺素活性的异常可能与惊恐发作有关。 （5）遗传 心理社会因素 心理分析：个体以心理防御机制对抗本我引起的焦虑，防御失败，就会出现惊恐发作。 早期创伤，受虐经历，分离体验。 行为学派： 对恐惧的恐惧 各种躯体内部感受经过内感受条件作用，可以获得激发惊恐发作的能力。 认知行为治疗： 患者对自己的躯体感受过度敏感，对这些感受做出灾难化的解释和评价，形成一种恶性循环，并最终出现惊恐发作。 治疗 药物治疗 抗焦虑药：佳乐定 SSRI类：赛乐特，百忧解，左洛复，喜普妙，舍曲林。 三环类 心理治疗 （1）指出惊恐障碍是一种心理疾病，不是器质性的病变，也不是性格上的弱点； （2）向患者保证他的疾病可以得到有效的治疗； （3）告诉患者惊恐障碍症状表现形式的特点； （4）指出药物是用以纠正生物学方面异常的一个手段，仅需暂时服用； （5）应让配偶、家属极其对患者有重大影响的人一同参与治疗。 行为治疗：逐级暴露法或系统脱敏法 认知疗法： 找出消极或适应不良的思维模式； 挑战这种消极的思维模式； 用积极的或者更有益的想法代替消极想法； 布置家庭作业。 恐惧症 广场恐惧症（agoraphobia），又译场所恐惧症 包括害怕开放的空间或害怕离家（或独自在家）； 害怕置身于人群拥挤场合以及难以逃回安全处所（如商店、剧院、车厢或机舱等）； 临床表现有三个特点： 焦虑症状：担心在公共场所中昏倒而无亲友救助，或失去自控又无法离开；伴有植物性神经功能激活的表现；在焦虑程度严重时出现惊恐发作。 回避行为：立即从恐惧情境中逃走或回避恐惧情境。 社交恐惧症：对一种或多种人际处境具有持久的强烈恐惧和回避行为。恐惧的对象可以是某个人或某些人，也可以相当泛化，多数患者起病于青少年。 有自卑感和害怕别人评论自己；恐惧被别人注视；恐惧自己会做出丢脸的言谈举止或表情尴尬；怕自己在别人面前张口结舌；怕吃饭时由于有人注视而丑态百出；恐惧得手发抖以致无法写字；害怕在公共场所呕吐等；回避见人、所有公众场合；焦虑、面红、心慌、震颤、出汗、恶心、尿急等；在公共厕所里怕因恐惧而解不出小便。 社交恐惧症的诊断标准 A、在不熟悉的人们面前或被他们注意或观察时（可能如此），害怕自己可能或作出一些使人难堪的行为或表现出焦虑症状。 B、处于所害怕的社交场合，几乎不可能避免地产生焦虑，并可能出现仅限于此情况的惊恐发作。 C、患者认识到这种害怕是不合理的或过度的。 D、患者一般都设法避免这种情景，否则便以极度的焦虑或痛苦忍受着。 E、这种对恐惧情景的避免、焦虑的期待、或害怕反应，显著地干扰个人的生活、工作或社交，或者对于患者有恐惧症感到的精神痛苦。 F、如患者年龄小于18岁，应至少6个月病程。 G、这种害怕或回避不是由于某种物质或一般性躯体状况所致的直接生理性反应，并排除其他精神障碍而引起的焦虑或恐惧性回避。 H、如存在某种一般躯体情况或其他精神障碍，那么标准A的害怕也与之无关，例如不是害怕自己的口吃、巴金森氏病的震颤、或神经性厌食或贪食症的异常进食行为。 特殊恐惧症：指对存在或预期的某种特殊物体或情境而出现的不合理焦虑。 恐惧对象有些动物、昆虫、登高、雷电、黑暗、坐飞机、外伤或出血、锐器，以及特定的疾病等。 特殊恐惧症的诊断标准 A、由于存在或预期某种特殊物体或情境而现显著或不合理的持续害怕。 B、暴露于所恐惧的刺激时，几乎不可避免地立即产生焦虑，并可能出现仅限于此情境的惊恐发作。 C、患者认知到这种害怕是不合理的或过度的。 D、患者一般都设法避免这种情景，否则便以极度的焦虑或痛苦忍受着。 E、排除其他精神障碍如强迫症、PTSD、分离焦虑障碍、社会恐惧症、惊恐障碍而引起的焦虑、惊恐发作或恐惧性回避。 病因 生物学因素 恐惧症患者可能存在突触后5-HT受体超敏现象。 社交恐惧症患者脑脊液中NE水平高于惊恐障碍患者及正常对照组--但结论不肯定。 心理分析理论 恐惧是对抗焦虑的一种防御反应，而焦虑的产生根源在于无意识的本我冲动。 行为理论：恐惧反应可以经过条件反射而建立。 Mowrer(1947)认知恐惧症的形成有二个步骤： 第一，通过经典条件反射，一个人习得了对条件刺激（即中刺激）的害怕反应； 第二，为了减少条件性的害怕反应，习得了回避性条件刺激的行为。 这是一个操作性条件作用过程，它使得回避行为得到了强化而长期存在。 模仿学习的观点，认为恐惧反应是通过观察、模仿学习而形成的。 认知行为理论认为，恐惧症的患者总是高估所害怕情境和事物的危险性，过分担心某一消极事物将会发生。如社交恐惧症：在意他人评价、自我贬低、自我挫败，三者的恶性循环。 完美主义、行为退缩者易发生恐惧症。 青春期、性方面经历及幻想等 社交恐惧，与人格、处境有关 治疗 心理治疗 行为治疗-最常见的为系统脱敏法或暴露疗法（exposuretherapy）。 循序渐进地暴露于引起焦虑、恐惧的刺激，使患者对恐惧性刺激的敏感性逐渐降低。要求患者对每次暴露做记录。 社交恐惧症-认知-行为治疗 暴露技术、社交技巧训练、松弛训练、认知重建。 药物治疗 对于社交恐怖症而言，目前疗效肯定的是苯乙肼和反苯环丙胺等。B阻滞剂如萘心安能有效地减轻怯场患者在害怕的处境下的躯体反应，从而改善患者的操作和减轻患者的焦虑体验。 普通的抗抑郁剂也有成功的报道。对其他恐怖症而言，使用较多的是抗焦虑药和抗抑郁药。 抗焦虑药能减轻患者的境遇性焦虑状态，使行为治疗容易进行，但其本身不能淡化恐惧的条件联系。 强迫症 以不能为主观意志所克制，反复出现的观念、意向和行为为临床特征。患者认识到这些观念和行为是毫无意义的、不合理的，以致引起显著的焦虑或痛苦的一种心理障碍。 临床表现 1、强迫观念：强迫表象、强迫性的恐惧、强迫意向； 2、强迫行为 对抗性或控制强迫行为（复杂的有固定格式的行为组合，成为强迫仪式行为） DSM-IV中强迫症的诊断标准 A、或者是强迫思维，或者是强迫动作。 强迫思维的定义、强迫动作的定义； B、在病程中的某一时，患者自己曾认识到这种强迫思维或强迫动作是过分的或不合理的。 C、这种强迫思维或强迫动作产生了明显的痛苦烦恼，有时是费时的或明显地干扰了正常的日常活动、职业（或学生）功能、或平常的社交活动或关系。 D、如有另一种轴1性诊断存在，强迫思维或强迫动作的内容并不仅限于它。 E、此障碍并非由于某些药物（例如某种滥用药物、治疗药品）或由于一般躯体情况所致之直接生理性效应。 具有如下特点者往往预后不良： 患者屈服于强迫症状而不是与症状相对抗；同年期即起病；强迫症状怪异；需要住院治疗。 如果患者社会及职业方面适应良好、有强迫观念而无强迫行为、诱因明确、症状呈发作性，则往往预后较好。 心理学社会因素 人格因素：约15%--35%的OCD患者病前具有强迫型人格障碍。 心理动力学派：强迫行为来源于被压抑的攻击性冲动或性欲望。 行为治疗：强迫观念是致焦虑的刺激和该观念间建立了条件联系的结果，如果患者发现某一行为能缓解焦虑，该行为就被强化，从而反复出现，形成强迫行为或仪式性动作。 认知行为观点：绝对化的认知的歪曲易于对重复出现的想法赋予负性评价。 治疗 心理治疗： 心理分析疗法治疗的目标是让患者领悟症状中无意识的真实含义； 心理分析和行为治疗联合使用提高了患者的依从性（克服阻抗）； 学会容忍人们都会感受到的不确定性和焦虑。 行为治疗：包括脱敏疗法、反应阻止法、冲击疗法和厌恶条件化疗法。 认识治疗：基本目标应是重新分配注意力、恢复认识过程的平衡，建立一个更合理、更灵活的思维世界。常用的技术：挑战强迫性的思维、思维阻断、挑战消极的自动式思想等。 药物治疗 一线治疗：氯丙咪嗪 其他：SSRI 与心理治疗结合进行效果更好。 森田疗法： 顺应自然，为所当为；不对抗。 创伤后应激障碍（PTSD） 创伤后应激障碍：指经历异乎寻常的威胁性或灾难性应激事件或情境后而引起精神障碍的延迟出现或长期持续存在。 通常是在创伤事件后经过一段无明显症状的潜伏期才发病。潜伏期从几日、几周或数月不等，但大多数在6个月之内，超过半年以上出现症状者少见。症状持续时间必须超过一个月，半数病例经过约3个月完全恢复。 创伤后应激障碍在1980年修订的DSM-3首次出现，后来的ICD-10、CCMD-2也增加这一疾病的诊断。 临床表现 1、反复回忆创伤性体验 无法控制地回想遭受创伤经历和体验。 2、回避与创伤性事件有关的刺激，情感麻木 患者回避谈及与创伤有关的话题，或回避可能勾起恐怖回忆的事情和环境，似乎已经遗忘了此事。 3、警觉性增高 患者警觉性过高，易产生惊跳反应，易激惹或暴怒发作。有的可表现出难以入睡，不能维持长时期熟睡或易醒。注意力难以集中。 本病的焦虑症状除了植物性神经过度兴奋的表现外，也可有突发的恐惧、惊恐发作，患者常可伴有抑郁、内疚情绪反应，自杀观念。 DSM-IV中的诊断标准 A.患者曾暴露于某一（精神）创伤性事件，存在以下二者： （1）患者亲自体验、目睹或遭遇某一或数件涉及到真正的或几乎导致死亡或严重的损伤，或者涉及到自己或他人躯体完整性遭遇到威胁的事件。 （2）患者有强烈的害怕、失助、或恐惧反应。 B.长时间反复地再体验创伤性事件的经历。 C.持续地回避与创伤性事件有关的处境和事件，或有普遍性反应迟钝或麻木。 D.警觉性增高的症状。 E.病程超过1个月。 F.此障碍产生了临床上明显的痛苦烦恼，或在社交、工作或其他重要方面的功能受损。 急性：如病程在3个月之内。 慢性：如病程在3个月以上。 伴延迟起病：如症状在应激后至少6个月才发生。 心理社会因素 心理分析观点认为，创伤性事件的经历不断地在脑海里闪现是一件十分痛苦的事，以至于痛苦的记忆要么通过分散注意力等方法加以克制，要么无意识地压抑。而患者在是在是否把创伤经历整和到自己原先的信念中内心存在着冲突。 行为理论认为，PTSD的产生是害怕的一种条件反射。 认识理论认为，PTSD病人发展了一种内部认知图式。 病前的人格特点：依赖性人格、边缘性人格。 童年的创伤，如受歧视、受虐待、被遗弃、性的创伤、与父母分离的创伤等。 既往有过某种精神障碍如惊恐障碍、强迫症、抑郁症。 缺乏社会支持。 治疗 心理治疗 心理治疗的目标之一就是要使病人面对现实，回到当前的现实处境中来，削弱以至消除病人对已往创伤的情感体验和反应。 心理治疗的初期目标在于减轻焦虑症状，缓和其情绪痛苦。 支持心理治疗 澄清创伤性经验 集体治疗 行为治疗：主要采用暴露疗法的技术 认知治疗：常和行为疗法联合使用 治疗过程中，社会支持系统起到积极的作用。 药物疗法 急性期，尤其是病人焦虑的痛苦严重时，药物治疗往往是必要的。 SSRI类，首选赛乐特，左洛复。 眼动脱敏与再加工（EMDR） 进食障碍 概念 神经性贪食症是神经性厌食症的慢性阶段，是不进行自我控制的神经性厌食症。即认为神经性贪食症可被视为持续的神经性厌食症的延续，这两者在精神病理方面是相同的。 以严重异常的进食行为为特征 DSM-IV中，包括： 神经性厌食症（AN） 神经性贪食症（BN） 男性患病率明显低于女性，1:8-10 神经性贪食症显著的特征 暴食；进食行为不能控制；补偿性行为，导泻；自我评价过分受到形体和体重的影响；暴食是补偿行为至少平均每周发生两次，持续三个月；在DSN-IV中，将神经性贪食症分为导泻型与非导泻型。 其他问题：电解质失衡等、抑郁、焦虑症状和自杀、社会适应不良。 心理动力学观点： 神经性厌食症是一种对口唇受孕恐惧的防御，之所以要回避事物，是因为事物象征性地等同于性和怀孕。 Bruch发现厌食症患者对瘦身的不懈追求帮助她们获得一种效能感和对自己和家人关系的控制能力。 不能发展出充分的自我导致了神经性贪食症，而父母之间的冲突-支配关系造成了女儿不能发展出充分的自我感觉。事物成为这种失败关系的象征，女儿的暴食的泻出行为代表了需要妈妈与拒绝妈妈的冲突。 进食障碍和童年受虐及其它创伤相关。 家庭动力学： 这种观点是将心里动力学理论的因素与关注家庭联系在一起。 认为孩子在生理上脆弱的，这种家庭有几个促成孩子发展进食障碍的特征；并且在帮助家庭回避其他冲突中，孩子的进食障碍起了重要作用，这样，孩子的状况在家庭中成为其他冲突的替代物。 治疗 医学治疗： 增加和维持体重 针对抑郁的治疗（百忧解） 避免临床并发症 心理治疗 目标 （1）增加体重，恢复正常进食模式 （2）维持体重，促进心理成长 方法 心理动力学治疗、认知行为治疗、家庭治疗、团体治疗。 帮助病人建立正常的进食模式： 第一步是对病人进行心理教育，包括暴食及泻出行为的生理后果、引