ICU常见检查项目及分析

ICU常见检查项目及分析ICU二区项目内容血气分析解读常规检验项目常用生化指标感染指标分析常用影像检查血气分析酸碱度(PH)二氧化碳分压(PCO2)氧分压(PO2)剩余碱(BE)氧饱和度(SaO2%)实际碳酸氢根(HCO3-)碳酸氢根(SBC)二氧化碳总量(TCO2)肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）氧容量（O2CAP）和氧含量（O2CT）临床血气分析符号、名称和正常值酸碱度(PH)参考值：PH7.35~7.45生理极值：PH<6.8或>7.8意义：血液中的pH主要取决于碳酸氢盐/碳酸之比值，即HCO3pH=PK+log----------，[H2CO3]=αPaCO2（henry定律）(37℃时α=0.03)H2CO3=6.1+log20=7.4(7.35～7.45)HCO3-/H2CO3=20：1，PH保持正常.PH异常可以肯定有酸碱失衡；PH正常不能排除无酸碱失衡；单凭PH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。pH<7.35时，为失代偿性酸中毒，可能为（1）呼吸性酸中毒（呼酸）（2）代谢性酸中毒（代酸）（3）呼酸+代酸（4）以酸中毒为主的复合性酸碱中毒酸碱度(PH)pH>7.45时，为失代偿性碱中毒，可能为（1）呼吸性碱中毒（呼碱）（2）代谢性碱中毒（代碱）（3）呼碱+代碱（4）以碱中毒为主的复合性酸碱中毒酸碱度(PH)二氧化碳分压(PCO2)定义：物理溶解在血浆中CO2的张力参考值：35—45mmHg，极值：＜10或＞130mmHgPCO2与H2CO3关系：PCO2×α=H2CO3（37℃时α系数为0.03） PaCO2意义:正常情况下血液PaCO2基本上反映了肺泡PACO2平均值。PaCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标。反映呼吸性因素>45mmHg:CO2潴留原发性呼酸继发性代偿后代碱<35mmHg:CO2不足原发性呼碱继发性代偿后代酸氧分压(PO2)定义：氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力参考值：80—100mmHg临床缺O2分级：重度<40mmHg,中度40-60mmHg,轻度60-80mmHg意义：反映机体的通气、换气能力a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHgb）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）参考值：吸入空气时（FiO=21%):＜20mmHg随年龄增长而上升,一般≤30mmHg年龄参考公式：A-aDO2=2.5+（0.21×年龄)mmHg意义:1)判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）2）判断低氧血症的原因：a）显著增大，且PaO2明显降低（＜60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张和ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺c）正常，但PaCO2增高，考虑中枢性或神经、肌肉病变所致通气不足d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。剩余碱(BE)定义：在血液偏酸或偏碱时，在标准状态下（370C，一个大气压，PCO2分压40mmHg，Hb完全氧合）用碱或酸将一升血液PH调至7.4所需加入之酸碱量参考值：-3—+3“-”为碱不足，“+”为碱过剩意义：主要用于判断代谢性因素所致酸、碱失衡的指标是评估和监测出血和休克程度的敏感指标。氧饱和度(SaO2%)定义：指血液在一定的PO2下，HbO2占全部Hb的百分比值参考值：91.9—99%氧离解曲线为“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其SaO2变化不大。但60mmHg已处在曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导致SaO2急剧下降，处于严重缺氧状态。氧饱和度(SaO2%)通常SaO2可作为组织氧供的一个指标，因为在正常情况下，SaO2与PaO2存在相关性，如SaO2<90%，PaO2常低于60mmHg。SaO2<90%常提示低氧血症。但将SaO2作为组织缺氧的指标没有PaO2敏感，这与SaO2是一个浓度比值及其高低受诸多因素影响有关。(血氧饱和度的高低与血红蛋白和氧的结合能力（亲和力）有关。前已提及，氧与血红蛋白的结合与氧分压直接有关，亦受到体温、二氧化碳分压、H+浓度（即pH）的影响，还与红细胞中有机磷酸盐以及代谢产物形成的脂含量多少有关)SaO2与PaO2相应对照表（pH=7.4,T=37℃）大概对应关系：（PO260－100－150mmHg，SaO290－97－100％）氧合指数(OI):动脉血氧分压/吸入气氧浓度（PaO2/FiO2)参考值：400-500mmHg意义：1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。2)OI≤300mmHg，可诊断为呼吸衰竭3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：用于诊断：其他条件符合下，OI≤300mmHg为ALI，OI≤200mmHg为ARDS反映病情轻重和判断治疗效果氧容量（O2CAP）和氧含量（O2CT）O2CAP：100ml血液中Hb充分氧合时的最大含氧量，公式表示：O2CAP=1.34（ml/g)×Hb(g/dl)参考值：20ml/dl意义：1）反映血液携氧能力2）大小取决于Hb的质（与O2结合力）和量O2CT：100ml血液中与Hb结合的氧和物理溶解氧的总量公式表示：O2CT=1.34×Hb×SO2%+0.003×PO2参考值：17.5~23ml/dl(男）；16~21.5ml/dl(女）意义：1）反映血液中实际含氧量2）取决于Hb、SO2%、PO2二氧化碳总量（TCO2)定义：血浆中一切形式存在的CO2总量。95％是HCO3-结合形式公式表示：TCO2＝[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L参考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L)意义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响2）增高：PH增高，代碱PH降低，呼酸降低：PH增高，呼碱PH降低，代酸实际碳酸氢根(AB)定义：病人血浆中实际HCO3-含量参考值：21.4—27.3mmol/L意义：受呼吸、代谢双重因素的影响是体内代谢性酸碱失衡的一个重要指标代酸、呼碱时，血中〔HCO3-〕下降代碱、呼酸时，血中〔HCO3-〕增加 标准碳酸氢根(SB)定义：在标准状态下（370C、PCO240mmHg、Hb100%饱和）测出血浆中HCO3-含量，参考值：21.3—24.8mmol/L意义：更能反映代谢性酸碱失衡。SB增减主要反映代谢因素，它不受呼吸因素的影响SB增加：代谢性碱中毒SB减少：代谢性酸中毒AB与SB正常人SB=AB=22-27mmol/LAB和SB均明显增高,为代谢性碱中毒（失代偿）AB和SB均明显下降,为代谢性酸中毒（失代偿）AB>SB，呼吸性酸中毒AB6.0mmol/L基底窄而尖的T波血钾7~9mmol/LPR间期延长，P波消失，QRS增宽，R波渐低，S波渐深，ST与T波融合。血钾>9~10mmol/L，出现正弦波，QRS波延长，T波高尖，室颤高钾血症心电图低钾血症原因摄入不足钾来源减少不吃也排低钾血症低钾血症失钾过多消化液丢失肾失钾排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮↑远曲小管腔内阴离子↑钾向细胞内转移胰岛素治疗碱中毒低钾性家族性周期性麻痹对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响神经肌肉兴奋性↓表现中枢神经系统：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀麻痹性肠梗阻低钾血症对心脏的影响心肌兴奋性心肌传导性心肌自律性心肌收缩性先后低钾血症心电监护：心律失常：心动过速、房性、室性早博，或房性、室性心动过速、室扑、室颤、心脏骤停T波改变：宽而低，严重者倒置，ST段下移QT延长，出现U波低钾血症心电图改变高钠血症定义：血钠﹥150mmol/L。危急值﹥160mmol/L临床表现：早期：口渴，尿量减少，恶心、呕吐、软弱无力和体温升高。晚期：神经精神症状如烦躁、精神淡漠、嗜睡及抽搐和癫痫样发作。治疗：补液量(L)=0.6（女性0.5）×体重×[1-（正常人血钠mmol/L）/病人钠)]+2000mL(基础需要量).注意：第一个24小时内补小于1/2的量，余需在24-48小时内补充。每2小时检测一次电解质，每小时血钠下降0.05-1mmol/L。中枢性高钠血症高钠血症是重度颅脑损伤患者常见的并发症,在神经外科临床上常见到的高钠血症多数是由于失水过多导致血清钠相对增高引起，但有部分高钠血症表现为单纯的高钠血症，并无血容量的不足或失水表现，其血清钠纠正较为困难，尿钠排除量极低。这种由重型颅脑损伤引发的中枢性高钠血症，与患者的病情发展和预后有很大的相关性中枢性高钠血症早期一旦发现高血清钠，处理措施应包括：①立即停用或限制含钠液体输入；②补充血容量，包括胶体液、葡萄糖液等防治血液过度浓缩；③留置胃管，鼻饲温开水，以缓解高血清钠；④积极控制感染，降温；⑤血糖监测，积极控制血糖；⑥病情允许的情况下，停用脱水剂、高渗利尿剂，但高颅压者仍需继续应用。部分患者经上述处理可获较好效果，但仍有部分患者效果不佳。温开水鼻饲是一种简单、实用的治疗方法（补充低渗盐水、血液透析法治疗）高钠血症的护理 ：严密观察病情变化，注意神志、精神、瞳孔、生命体征变化，并持续血压、心电图和血氧饱和度监护。及时巡视病房，观察患者皮肤弹性变化，如发现皮肤干燥、弹性差、精神差、意识有加深的应及时报告医生，及时查血生化和渗透压。低钠血症定义：血钠<135mmol/L。危急值<130mmol/L。临床表现：无口渴感，恶心、呕吐、头晕、视物模糊、乏力及手足麻木。重者神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱或昏迷。尿比重<1.010。治疗：补钠量(mmol)=[血钠正常(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女0.5)+2000mL(生理需要量).17mmolNa+=1g钠盐。注意：当天先补1/2量，剩余量在第二天补给。慢性低钠血症者则有发生渗透性脱髓鞘的危险。钙（Ca）正常情况：(2.25-2.75)mmol/L增高：甲状旁腺机能亢进，骨肿瘤，应用维生素D过量。降低：手足搐搦症，甲状旁腺机能不全，维生素D缺乏症，骨质软化症，佝偻病，慢性腹泻，阻塞性黄疸，肾脏病，急性出血性胰腺炎。高钙血症定义：血钙>2.75mmol/L,危急值>3.5mmol/L临床表现：疲乏、厌食、恶心、呕吐及体重下降。多见于甲旁亢患者、骨性转移癌。治疗：补充血容量稀释血液。鲑鱼降钙素。糖皮质激素。低钙血症定义：血钙<2.25mmol/L,危急值<1.6mmol/L临床表现：容易激动，口角和指尖麻木及针刺感，手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进及ChVostek征阳性。治疗10%葡萄酸钙10-20mL。5%氯化钙10mL静脉注射。必要时可8-12小时可重复注射。氯化物（Cl）正常情况：(95-105)mmol/L增高：少尿，呼吸性碱中毒降低：肾功能障碍，尿毒症，应用速尿等利尿剂，阿狄森病，21－羟化酶缺乏症，心功能不全，失代偿性肝硬化。感染指标分析白细胞中性粒细胞C-反应蛋白降钙素原C-反应蛋白(CRP)定义在急性炎症患者血清中出现的可以与肺炎球菌细胞壁C-多糖的蛋白质（1941年发现）反应的一种蛋白质，命名为C-反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）。是急性时相反应蛋白，在急性创伤和感染时其血浓度急剧升高。临床意义*鉴别细菌或病毒感染：在细菌感染时增高，而病毒感染时正常或呈现低值。当CRP超过40mg/L时，临床上即可基本确定有细菌感染的存在。*鉴别是否合并感染：急性创伤、大面积组织严重损伤、手术后，CRP浓度显著升高，如果没有并发感染，3天后CRP浓度逐渐下降，如期间并发感染，血清中CRP浓度仍持续升高很长的时间。*监测病情作用：动态监测血清CRP比只在某一个时间点测定更有意义，幅度与细菌感染的程度相符合，术后监测必须有术前血清CRP值作参考。*抗生素疗效观察：当炎症得到一定控制后，CRP迅速下降，但血中细菌未完全消除，血培养可能仍为阳性。因此CRP能反映抗生素的即时疗效，不能作为治愈考核指标。治疗无效，CRP可维持在高水平，感染加剧时还会上升。*预测心血管病危险：CRP与冠心病、心肌梗死、中风等心血管病高度相关。降钙素原（PCT）定义PCT是一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。临床意义*PCT是严重细菌性炎症和真菌感染的特异性指标，而且也是脓毒症和炎症活动有关的多脏器衰竭的可靠指标。*小或中等规模外科手术后，PCT浓度正常。大外科手术，如食管切除和心血管手术，PCT浓度升高，几乎>10ug/L。术后如果在第三天浓度没有下降或小外科手术后升高，必须考虑感染并发症。*鉴别发热患儿的感染因素：&病毒引起的发热和自身免疫性疾病PCT正常&轻症或局限性细菌感染血清PCT均<0.5ug/L&中度细菌感染血清PCT均>0.5ug/L&重症细菌感染者血清PCT均>2ug/L，脓毒症或感染性休克患者血清PCT均>10ug/L，降钙素原（PCT）注意事项*动态监测PCT，建议每8-12h监测一次。*PCT在监控严重感染时是比CRP、IL-6、体温、白细胞计数、红细胞沉降率更好。*恢复期患者的PCT反应比CRP显著加快，其半衰期为9-24h，而后者在相当长的时期内处于病理范围。CRP与PCT的比较PCT与CRP共同点：*都是鉴别细菌性感染与病毒性感染的指标。*都与炎症的严重程度高度相关，应动态监测。*均可用于抗生素疗效的观察。*实验结果干扰因素较小。PCT与CRP不同点：*PCT反映全身炎症反应的活跃程度，在严重的细菌性感染疾病升高，局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症不会导致其升高；而CRP对于轻中度感染比较敏感。*降钙素原的升高速度快于CRP，比CRP更适用于早期诊断。PCT在感染后2小时就可在血浆中检测到降钙素原（而CRP为12小时），在6-8小时内升高，12小时后达到峰值（CRP为20-72小时），在2-3天后消失（CRP为3-7天）。常用影像知识颅脑CT基本知识常见脑卒中以及脑外伤CT表现正常的头部CT第一层（10mm一层）第二层第三层第四层第五层第六层第七层第八层第九层左基底节区脑出血右基底节区脑出血破入侧脑室左侧小脑半球出血左颞大片脑梗塞外伤后左侧基底节区脑梗塞左额颞顶硬膜下急、亚急、慢性混合血肿双额颞顶硬膜下积液（平扫）左额叶脑内血肿；左额顶部硬膜外血肿；左颞硬膜下血肿；蛛网膜下腔出血；左额顶头皮下血肿Thankyou!