老年人的生理特点

老年人的生理特点人到老年，身体各器官组织自然老化，器官功能逐渐衰退，新陈代谢过程变慢，身体活动能力下降，从而使老年人好静不好动，活动相对减少，这就进一步促进了老化的发展。因此，老年人及时认识和了解自身的生理特点及体育锻炼对身体各器官系统的良好影响，根据实际情况科学地进行体育锻炼，就可能有效地增进健康、减缓衰老过程，起到延年益寿的良好作用。1、神经系统随着年龄的增加，老年人神经系统生理机能也发生许多变化。这些变化包括感受器退化、中枢处理信息的能力降低、平衡能力和神经系统的工作能力下降。现在视力、听力下降，记忆力减退，对刺激反应迟钝，容易疲劳，恢复速度减慢等。中枢处理信息能力下降的主要原因是大量神经细胞萎缩和死亡。老年人脊髓运动神经元数目减少37％，神经冲动的传导速度减慢10％，因而使神经肌肉活动能力受影响，表现单纯反应时和复杂反应时变慢，运动时延长。65岁的老年人反应时比20岁年轻人延长了50％。老年人由于脑干和小脑中细胞数量减少，中枢肾上腺素能系统发生退行性变化，神经系统内的去甲肾上腺素水平逐渐降低，小脑皮质B一肾上腺素能受体密度降低，加上外周本体感受器机能下降，限制了精确地控制身体运动的能力，导致平衡能力和运动协调性减退，容易跌倒。由于脑动脉硬化和椎动脉血流受阻，老年人中有15％～24％的人会出现体位性低血压。研究表明，老年人经常进行体育锻炼，其反应时较不锻炼的老年人短。连续20年体育运动的老年男子的动作反应时与20岁无运动的青年男子相似或更快。因此，有规律地进行体育活动，在某程度上能延缓神经肌肉功能的生物学衰老。二、运动系统（1）骨骼肌在衰老过程中，骨骼肌发生显着的退行性变化。其特征是肌纤维的体积和数量减少，尤其是下肢肌的快肌衰退更明显。伴随着肌肉体积的减小，肌肉力量也下降。因而老人的动作灵活性、协调性及动作速度下降。研究表明，老年人最大力量的下降为18％～20％，并认为肉力量下降的速度与肌肉活动情况有关。经常进行抗阻训练，能促进蛋白质的合成，保持肌肉体积及力量，降低其衰老的速度。例如，以80％最大肌力进行抗阻练习，屈膝力量和伸膝力量都增加，随着力量的显着增长，肌纤维也产生适应性肥大。老年人运动训练引起的力量变化和年轻人是相似的。老人进行步行或慢跑训练，可选择性地使I类和IIa类肌纤维横断面增大，毛细血管和肌纤维比值、毛细血管的数目、密度增加。线粒体增大、增多．琥珀酸脱氢酶活性增加。（2）关节随着年龄增长，关节的稳定性和活动性逐渐变差。衰老常伴有胶原纤维降解，关节软骨厚减小及钙化、弹性丧失，滑膜面纤维化、关节面退化。骨关节的变性会使关节僵硬，活动范围受限制。但老人的骨关节炎是衰老的结果还是反复损伤(引起病理性变化)的结果尚未清楚。体育锻炼可增加肌肉力量，防止肌肉萎缩的退行性变化，保持关节韧带的韧性和关节的灵活性，使老年人的动作保持一定的幅度和协调性。据研究表明，经常参加太极拳练习的老年人脊柱外形多保持正常，脊柱活动功能较一般人好，脊椎椎体唇样增生的发生率大大低于一般的老年人。（3）骨骼骨质疏松是老年人中较普遍发生的现象，尤其是绝经后的妇女更普遍。患有骨质疏松症的人极易发生骨折。据第14届国际老年学术会议(1989)报道，绝经后的妇女至少有1／4人发生骨质疏松，70岁以后其中40％发生过骨折。骨质疏松症发生是一个渐进的过程。女子约从30岁开始骨中矿物质逐渐丢失，而男子约从50岁才开始。麦卡阿特尔报道，60岁以上的老年人由于骨矿物质的丢失及多孔疏松，会导致骨质量减少30％～50％。随着年龄增长，骨质疏松引起骨密度和抗张强度下降，使骨折发病率也随之升高。脊柱、髋部、腕部是骨折的易发部位，而髋部骨折在老年人尤为多见。老年人骨质疏松的原因尚未完全清楚，可能与性别、性激素分泌水平降低、消化功能低下导致钙吸收障碍、运动减少、吸烟、酒精、咖啡因及遗传等综合因素有关。这些因素可能引起负钙平衡，使骨中的矿物质含量减少。运动能有效地防止和治疗骨质疏松症。坚持经常负重运动不仅能阻止骨质的丢失，而且还能增加骨矿含量，增加骨矿密度，预防骨质疏松症的发生。此外，还可以达到矫正变形、改善关节功能、增加柔韧性、增强肌力和耐力、保证肌肉和运动器官的协调性、防止摔跤，从而减少骨质疏松和发生骨折的危险。但是，单纯运动还不能完全代替雌激素治疗绝经期妇女骨质疏松症。Koha(1998)报道，激素替代疗法加运动对于增加总体骨矿密度比替代疗法更有效，尤其是增加腰椎部、髋部大转子的骨矿密度，且能减少脂肪积累。研究也表明，在运动的基础上，适量增加ca2+的摄人，再加上激素的调节，三者联合应用，可产生互补作用。健骨运动配合钙剂补充可抑制骨矿的丢失，对绝经期女性骨量的维持起主要作用。绝经前期的妇女每天应需补钙1000毫克，绝经后妇女每天应需补1500毫克。运动时骨密度的增加受负荷方式、骨骼局部应力及运动量等因素影响。负重运动能增加负重骨的骨质量，使骨骼变得粗壮；没有负荷应激时则骨质减少。即使是80岁老人，坚持每日步行1英里(1英里--1．609公里)也能有效地减少骨质丢失，预防骨质疏松的发生。而在失重状态下工作的宇航员，骨矿含量明显低于正常人群。但是，非负重运动(如游泳、自行车运动)与负重项目(如跑步、举重)相比，对负重骨的影响则较少。骨骼局部应力负荷与骨质量关系最为密切。骨骼承担的压力负荷越大，能够增强成骨细胞活性，使骨生成增强。例如，专业网球运动员运动侧前臂的桡骨骨矿含量较对侧高30％以上。另外，机械压力负荷重复作用于某一骨骼的运动，也能增加该骨的骨密度。如长跑者跑步时下肢所承受的重复压力负荷很大。所以下肢骨和肌肉均较一般人粗壮有力。3、心血管系统衰老使氧运输和氧摄取的能力都下降。最大摄氧量约在20多岁开始，以每年0．4～0．5ml，(kg·min)速率递减，到65岁时下降近30％～40％。有氧能力的下降受氧运输系统的中枢机制和外周机制功能下降的影响(表20—2)。研究发现，如果坚持体育活动，体成分又保持不变的话，最大摄氧量递减率为每年o．25ml／(kg·min)。无训练者的最大摄氧量递减率是有训练者的两倍。所以过于肥胖或活动少的人将会加快最大摄氧量的下降速率。(一)心率随着年龄增长，静息时心率的变化很小，而最大心率却下降。25岁的青年最大心率(最大心率=220一年龄)为195次，分，而65岁老人则下降到155～160次／分。老年人最大心率下降的原因可能是由于交感神经活动减弱，传至窦房结的神经冲动减少所致。(二)心输出量一般来说，老年人的心脏容积仍保持不变，但静息时的每搏输出量减少，在力竭性工作时老年人的每搏输出量比青年人少10％一20％。这反映了伴随衰老过程，老年人心肌细胞萎缩、冠状动脉出现粥样硬化、左室舒缩功能减弱、心肌灌血不足及收缩力下降。由于最大心率的降低和每搏输出量的减少，所以心输出量也随年龄的增长而降低。65岁老人的最大心输出量为17～20L／min，比25岁的青年人低30％～40％。大血管和心脏弹性随年龄增长而减低。血管硬化增加了血流的外周阻力，增大了心脏的后负荷，使心肌的摄氧量增加。冠状动脉粥样硬化会引起心肌缺氧。外周阻力较高也使安静时和最大运动时的收缩压升高，但舒张压变化甚小。由于老年人心血管系统的生理功能明显减退，所以在剧烈运动时，老年人的心率和血压会急剧增加，成为心血管意外的重要诱因之一。(三)动静脉氧差最大动静脉氧差随年龄增长而趋向减少，65岁老人的动静脉氧差仍可达140～150ml／L。其减少的原因可能与体能水平下降、动脉氧饱和度下降、肌红蛋白的含量减少、外周血流分配不足、组织中氧化酶系统的活性减弱等因素有关。随着年龄增长，组织毛细血管数量下降及肌纤维萎缩，使毛细血管数量与肌纤维比值减小以及酶活性下降，所以氧利用率下降。研究证实，缺乏体育活动与衰老本身都能导致老年人心血管机能下降。适宜的有氧运动能改善心血管机能。耐力训练可使老人的心脏机能和肌肉的有氧代谢能力提高。进行耐力训练后，老年男女的最大摄氧量分别增加了19％和22％，增加程度与年轻人相似。总而言之，运动对老年人来说受益最大的器官是心肺功能系统。老年人经常练太极拳、长期散步锻炼能使静息心率减慢、动脉血压降低，每搏输出量、心输出量增加，心电图s_T段异常发生率降低。4、呼吸系统衰老伴随着呼吸系统的结构和机能产生不良的变化。这些变化表现为肺泡壁变薄、肺泡增大、肺毛细血管数目减少、肺组织的弹性下降、呼吸肌无力等，从而导致肺泡扩散的有效面积减小，肺残气量增加和肺活量的下降。因此，在剧烈运动时，只能通过增加呼吸频率来提高肺通气量，而不是依靠呼吸深度的增加。静态和动态的肺功能指标随着年龄的增长而衰退。肺活量、最大通气量、时间肺活量等机能指标呈现进行性下降。有资料表明，老年男女的一秒钟用力呼气量分别以每年大约32毫升和25毫升的速度下降。老年男性第一秒时间肺活量从正常的82％下降到75％左右，女子则从86％下降至略少于80％。虽然随衰老的产生使呼吸系统机能下降，但65岁的健康老人仍具有相当程度的肺通气贮备。有氧训练可使老年人的肺功能能力提高，使最大通气量增加，其增长速度与心输出量的增长相适应。坚持体育锻炼能抑制与衰老相关的肺功能下降。5、血液系统随着年龄的增长，老年人血液出现浓、黏、聚、凝的状态，临床上称之为高黏滞血症(HvS)。高黏滞血症可使微循环的血管形态、血液流变发生异常，直接影响到组织、器官的生理功能。血液的黏稠度主要取决于红细胞的压积、血浆黏度与红细胞的变形能力。随年龄增长，老年人的纤维蛋白原增加，而纤溶能力下降，使血浆黏度增加。另外，机体造血机能下降会使血液中年轻的红细胞数量减少，衰老的红细胞数量增加，过氧化脂质在体内不断积聚以及血管的硬化等因素都引起血液黏度升高。红细胞变形能力是影响血黏度和血流阻力的重要因素。随着衰老过程的发展，红细胞膜弹性下降、血沉增加，导致变形能力下降。血液黏度的升高和红细胞的变形能力下降，使血液的流变性降低，循环阻力增加，心脏负担加重。因此，心输出量、有氧能力及清除代谢产物等机能都将减弱，成为诱发心血管疾病的主要因素。研究表明，长期运动锻炼使纤溶能力增强，对于增强血液的流动性，降低血黏度有重要作用。老年人长期进行冬泳、门球、太极拳、长跑、散步和舞蹈等锻炼均可对老年人血液流变学指标产生良性影响。这对改善老人高黏血症及预防心血管疾病有一定的意义。6、免疫系统随着年龄的增长，免疫系统的功能显着降低。表现在免疫细胞数量的减少和活性的下降、T细胞增殖反应、白细胞介素一2(IL一2)水平、受体表达、信号传送及细胞毒作用等下降。尤其是T细胞功能受到的影响更明显，功能性T细胞数量下降及T细胞亚群比值发生了改变。60岁以上的老年人外周血中T淋巴细胞的数量可降至青年时期的70％左右。这是由于胸腺随着年龄的增长发生退化所引起的。白细胞介素一2对辅助性T细胞和抑制性T细胞的增殖、分化有重要作用。衰老过程使白细胞介素一2受体的数量、亲和力、表达等下降。白细胞介素一2的减少对机体免疫反应有负面影响，使T细胞信号传送减少，钙调节障碍。由于免疫系统功能衰退，直接影响老年人的身体健康。适当的运动可使机体免疫系统的功能增强。运动引起免疫系统机能变化趋势因运动强度、方式、个体健康和训练水平而有所差异。实验证明，一次剧烈运动可抑制免疫机能，辅助性T细胞与抑制性T细胞比值下降，自然杀伤(NK)细胞的百分比及活性升高。进行适当的耐力运动后，机体的免疫系统机能加强。坚持冬泳、慢跑、太极拳、网球锻炼会对老年人自然杀细胞活性及数量产生良好影响。坚持海水冬泳的老人辅助性T细胞升高幅度要大于抑制性T细胞，故辅助性T细胞与抑制性T细胞比值增高，提示免疫功能增强。在实际生活中，常参加锻炼的人患感冒少，因而由感冒引起的一系列疾病，如扁桃体炎、气管炎、肺炎等呼吸道疾病就不容易发生。7、抗氧化系统衰老机理的“自由基学说”认为自由基在人机体衰老过程中起重要作用。通常认为，过氧化脂质(LPO)含量表示自由基损伤的程度，而超氧化物歧化酶(SOD)活性反映身体内自由基清除系统的功能状况。人体各组织中的过氧化脂质随年龄增长而升高，而细胞内的超氧化物歧化酶随年龄增长而逐渐下降。研究证明，长期健身运动均能不同程度地提高老年人抗氧化系统的功能。可阻止血清过氧化脂质的升高及减慢中老年人体内超氧化物歧化酶的下降速率，使机体自由基清除系统中的酶活性维持在较高的功能状态，减少对正常细胞组织的攻击作用。8、体成分和体重随年龄增长，身体成分和身高有显着的变化。40岁左右身高开始下降，60岁时身高下降了6厘米。60～80岁身高的下降速度加快，每10年降低2厘米。有人认为，多年从事负重工作的人身高下降速度较快。身高随年龄而降低是因为脊柱后凸(驼背)、椎间盘压缩、椎骨退化造成的。人的体重通常在25～50岁之间处于上升阶段，其后开始逐步下降。体重增加伴有体脂增加和去脂体重下降。男女老年人的体脂平均值一般分别约为26％(男青年为15％)和38％(女青年为25％)。老年人的瘦体重较年轻人小，老年男性的瘦体重为47～53公斤(青年男子为56～59公斤)，女性为31～41公斤(青年女子为38～42公斤)。身体活动能力随着年龄增长而逐渐下降，因而使瘦体重减少和体脂增加，这种体成分的改变将增加老年人发病率及生理机能减退。有氧运动可有效地氧化体内脂肪而使体脂下降，而对去脂体重的影响较小。抗阻运动对减少体脂和增加瘦体重均有良好效果。老年人抗阻运动后，会引起骨骼肌产生适应性肥大、质量增加，而骨骼肌中约73％是水，所以表现为瘦体重增加。9、血脂代谢血液中脂质水平增高称为高脂血症，它是动脉粥样硬化(CHD)的启动因素。动脉粥样硬化是常见的老年性疾病。体内的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及载脂蛋白等的代谢与动脉粥样硬化密切相关。高密度脂蛋白质—胆固醇(HDL-C)具有促进外周组织胆固醇消除的作用，其增高有助于减少患动脉粥样硬化的风险。低密度脂蛋白质—胆固醇(LDL_C)和血清总胆固醇(VLD—C)的作用是将全身脂肪转向细胞，包括血管内皮细胞。当低密度脂蛋白一胆固醇被氧化时，容易形成动脉血块及脂肪斑块而导致动脉粥样硬化。所以低密度脂蛋白一胆固醇和极低密度脂蛋白质一胆固醇(VLDL—C)水平增高可增加动脉粥样硬化的发病率。中等强度有氧运动能有效地改善脂蛋白和载脂蛋白的代谢。长期坚持健身跑、太极拳、太极剑、步行、健身舞锻炼可有效提高高密度脂蛋白质一胆固醇水平，降低血清甘油三酯、低密度脂蛋白一胆固醇、极低密度脂蛋白质—胆固醇及载脂蛋白水平。而抗阻练习对血中胆固醇、甘油三酯以及脂蛋白的水平影响不大。摄入低胆固醇的食物(如大豆蛋白)能改善血胆固醇状况。维生素C、维生素E及p一胡萝卜素能够阻止低密度脂蛋白—胆固醇的氧化。有人还认为，葡萄酒中某些成分可以抑制低密度脂蛋白一胆固醇的氧化，从而抑制脂斑的形成，降低正常人患动脉粥样硬化的风险。