昏迷

null意识障碍和昏迷 意识障碍和昏迷 意识障碍和昏迷意识障碍和昏迷一、定义 二、病理、生理学基础 三、意识障碍的分类 四、昏迷的病因分类 五、昏迷的发病机理六、昏迷程度的判定方法 七、诊断 八、鉴别诊断 九、预后 十、急诊处理原则一、定义 一、定义 经典的定义认为：意识障碍尤其是昏迷是一种对外界刺激的无反应状态，伴运动和感觉功能的丧失，仅保留植物神经功能。 这个定义的概念不够完整，也不能反映病理生理学基础。null现代定义首先强调什么是意识？ 意识是中枢神经系统对内、外环境中的刺激所作出的有意义的应答能力，这种应答能力的减退或消失就是不同程度的意识障碍，严重的称为昏迷。 意识清晰的人应当具备两个最基本的条件。两个最基本的条件两个最基本的条件一是对外界环境的认知功能，即对时间、地点和人物的定向力。在定向力完整的前提下，人们才能进一步进行、综合、判断、推理等思维的过程； 一是对自身的认知功能，也就是自知力，包括对自己的姓名、性别、年龄、住址、职业等项目的确认。 二、病理生理学基础二、病理生理学基础意识可以分成两个组成部分：意识的“内容”和“开关”系统。 意识的内容即高级神经活动，包括定向力、感知觉、注意、记忆、思维、情感、行为等，使人体和外界环境保持完整的联系； 意识的“开关”系统则指各种传入神经冲动激活大脑皮层，使其维持一定水平的兴奋性，使机体处于觉醒状态。null几乎所有的神经活动都是以反射弧的形式来完成的，意识也可以这样看。 在反射中，感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器这五个部分哪一个和意识障碍有关呢？ 下面我们以动物实验和临床观察的结果来分析。 （一）感受器（一）感受器人体的感受器包括一般感受器和特殊感受器两大类。 一般感受器包括感受触觉、痛觉、温度觉、空间位置觉等深浅感觉的神经末梢，在全身皮肤、粘膜上普遍存在； 特殊感受器包括视觉感受器（眼）、听觉感受器（内耳）、味觉感受器（舌）等，主要位于头面部，功能分化十分专业化。null动物实验证实，如果把动物的全部感受器去除，则动物不会自理生活，僵卧似昏迷，但喂水仍可进行。微电极的脑电图示睡眠图，但中间杂以快活动，有时还可出现α或β节律，说明虽对外界刺激的感受功能已丧失，但中枢活动仍正常，处于觉醒状态。 null临床上不可能有全部感受器都损坏的状态，但从严重烧伤者感受器大部分丧失的病例观察表明，只要病人抢救成功后存活，就会出现对烧伤后果的情感反应，如恐惧、惊慌、抑郁等，说明意识状态不受影响。 （二）传入神经（二）传入神经也即意识的“开关”系统，包括特异性上行性投射系统和非特异性上行性网状激动系统。 所谓特异性上行性投射系统就是经典的感觉传导通路的总称。如上所述，即使全部感觉传入通路都损坏，中枢仍处于觉醒状态，对意识的影响不大。null非特异性上行性网状激动系统位于脑干中轴部分，显微镜下观察可见各种大小不等的神经元散布在错综复杂的纤维网络中。 与特异性上行性投射系统相比较，非特异性上行性网状激动系统有两点显著的差异。两点显著的差异两点显著的差异一是在投射通路上呈多突触联系，经过较多的神经元转换，因此和特异性上行性投射系统的三级神经元转换比较，神经冲动的传导速度慢，并且容易被药物所阻断； 二是神经元之间多半为依傍式的突触联系，神经冲动不能引起突触后的放电而是引起下一个神经元的电位变化或维持神经元的兴奋水平，从而对其它部位的神经兴奋发挥增强或抑制作用。null颅内、外各种病变只要累及非特异性上行性网状激动系统的任何一个环节，都可导致不同程度的意识障碍。 存在着非特异性上行性网状激动系统和上行性网状抑制系统，有利于维持大脑皮层适度的兴奋状态，不至于过度兴奋或抑制。 （三）中枢整合机构（三）中枢整合机构指双侧大脑皮层，这是意识“内容”的所在部位，即各种高级神经活动。 50年代曾认为：大脑皮层是意识的中枢，如果双侧大脑皮层受到损害，就会发生意识障碍。 60年代有人做过动物实验，把黑猩猩的双侧大脑皮层切除，结果发现黑猩猩的“学习”机能丧失，意识水平低下，但仍然处于觉醒状态。null临床观察也不断证明，广泛性、弥漫性的双侧大脑半球损害时，病人的条件反射无法建立，但先天性无条件反射仍保持完好，只有急性的双侧大脑半球损害或半球损害影响脑干时，才可能出现意识障碍。 现在有理由认为：双侧大脑皮层只是和条件反射、学习机能有关，而不是维持觉醒状态的首要条件。 （四）传出神经（四）传出神经指皮质脑干束和皮质脊髓束，也就是大脑皮层的传出纤维——锥体束。 锥体束在脑干内比较密集，形成中脑脚、桥脑腹侧的锥体束以及延髓的锥体交叉。null如果在中脑脚或桥脑腹侧损害双侧锥体束，病人便陷入不吃、不喝、不会说话、面肌不能活动、不会伸舌和四肢瘫痪状态，有些病人只保留睁闭眼动作，不仔细观察极象昏迷，但实际上病人意识完全清醒，和外界环境的交往可以靠睁闭眼来实现。这种特殊形式的意识状态称为闭锁综合征（Locked-insyndrome），国内已有不少临床病例报道，以脑干出血、梗塞或肿瘤为其主要原因。（五）效应器（五）效应器指肌肉和骨骼。 在临床工作中，严重的肌病、肌炎、肌萎缩或广泛的骨骼疾病，都不会导致意识障碍。 null总之，从反射弧的五个部分来分析，影响意识最重要的结构是上行性脑干网状结构，只要上行性脑干网状结构受到损害，病人就不可避免地出现意识障碍，不能维持觉醒状态。其次是中枢整合机构，广泛的、弥漫的大脑皮层损害会引起意识水平低下，条件反射难以建立。感受器、传出神经和效应器的损害并不能导致意识障碍。三、意识障碍的分类三、意识障碍的分类（一）以觉醒障碍为主的分类 （二）以意识内容障碍为主的分类 （三）意识模糊null（一）以觉醒障碍为主的分类1．嗜睡 2．昏睡 3．昏迷浅昏迷中度昏迷深昏迷过深昏迷（脑死亡）null1． 嗜睡 嗜睡是最轻的意识障碍，患者表现为病理性持续睡眠状态，可被轻度刺激唤醒，并能正确回答提问或作出各种反应，但当刺激停止后又很快入睡。 2． 昏睡 昏睡指觉醒水平较意识模糊更为严重的意识障碍状态，仅对强烈的或重复的刺激可能有短暂的觉醒，对语言无反应或反应不正确，一旦停止刺激又很快陷入昏睡。 null3．昏迷 昏迷是严重的意识障碍，患者觉醒状态、意识内容及随意运动严重丧失。昏迷患者对自身及周围环境不能认识，对外界刺激的反应很差或根本无反应，无睁眼运动、自发性语言运动，罕见自发性肢体运动，生理反射正常、减弱或消失，生命体征稳定或不稳定。 null根据其程度将昏迷分为浅昏迷、中度昏迷及深昏迷。 （1）浅昏迷：患者表现意识丧失，对高声无反应，对第二信号系统完全失去反应，但对强烈的痛刺激或有简单反应，如压眶上缘可出现表情痛苦及躲避反应，但角膜反射、咳嗽反射及吞咽反射及腱反射尚存在，生命体征一般尚平稳。null（2）中度昏迷：较浅昏迷重，患者表现对疼痛刺激无反应，四肢完全处于瘫痪状态，虽然角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射等尚存在，但明显减弱，腱反射亢进，病理反射阳性，呼吸循环功能一般尚可。null（3）深昏迷：患者眼球固定，瞳孔散大，角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射等消失，四肢瘫痪，腱反射消失，生命体征不稳定，患者处于濒死状态。 （4）过深昏迷（脑死亡）：近年来，一些学者将脑死亡纳入昏迷范畴，脑死亡是一种不可逆的脑损害，表现为全脑功能丧失，神经系统已不能再维持机体环境的稳定性。 （二）以意识内容障碍为主的分类（二）以意识内容障碍为主的分类1.谵妄状态 2.持续性植物状态 1.谵妄状态1.谵妄状态其状态又称急性精神错乱状态，最常见于急性弥漫性脑损害或脑的中毒性脑病、脑炎、脑膜炎，偶见于右侧半球顶枕区较大面积的脑梗死。 患者表现觉醒水平差，定向力障碍、注意力焕散，以及知觉、智能和情感等方面发生严重紊乱，多数患者伴有激惹、焦虑、恐怖、视幻觉和判断妄想等，可呈间歇性嗜睡或彻夜不眠等，也可有发热、颤抖及酒精和药物性谵忘，易伴发抽搐发作。2.持续性植物状态2.持续性植物状态是一种严重的意识障碍，患者表现为双眼睁开，眼睑闭合自如，眼球无目的的运动，貌似清醒，但其知觉、思维、情感、记忆、意志及语言活动均完全丧失，对自身和外界环境不能理解，对外界刺激毫无反应，不能说话，不能执行各种动作指令，肢体无自主运动，这种意识障碍是单纯的高级神经活动的极度抑制，而皮质下觉醒状态依然存在的分离状态。（三）意识模糊（三）意识模糊也叫意识混浊，是一种较轻的意识障碍，主要包括觉醒与认识两方面的障碍。常见于老年性缺血性卒中，肝肾功能障碍引起的代谢性脑病，在系统感染及发热的基础上，再加上一些精神创伤刚进行过手术的高龄患者，某些药物用量过大及一些营养缺乏的患者。 null 患者表现为淡漠和嗜睡，对时间定向障碍最明显，其次是地点定向，但对自己辨认则无困难。 此外，尚可有注意力缺陷，知觉及思维错乱，有时出现烦燥不安，幻觉，精神错乱等，可见生理性震颤加剧，出现扑翼样震颤和运动性放松困难等运动异常。 （四）按意识障碍的严重程度、意识范围的大小、思维内容和脑干反射把意识障碍分（四）按意识障碍的严重程度、意识范围的大小、思维内容和脑干反射把意识障碍分1.轻度意识障碍2.中度意识障碍3.重度意识障碍混浊状态意识模糊嗜睡状态朦胧状态谵妄状态昏睡状态昏迷状态深昏迷状态持续性植物状态四、昏迷的病因分类四、昏迷的病因分类昏迷的病因分类目前尚不统一，各种分类方法都有其优点和缺点。 常用的几种分类方法有：按颅内系统和颅外系统将昏迷分为颅内疾病和颅外疾病两类； PLUM学派分类法； Adams分类法。（一）颅内疾病和颅外疾病（一）颅内疾病和颅外疾病1.颅内疾病可见于颅内局限性及弥漫性疾病，如大脑、脑干、小脑的血管病、占位性病变或感染等。 1）脑血管病：脑出血（丘脑、基底节、桥脑、小脑、皮质下白质、脑室等出血），脑梗塞，蛛网膜下腔出血（动脉瘤、动脉畸形、动脉硬化等引起出血）。 2）颅内占位性病变：各种脑肿瘤，脑囊肿等；null3）颅内感染：乙型脑炎，森林脑炎、化脓性脑膜脑炎、病毒性脑炎等原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑干脓肿，严重脑囊虫病，脑血吸虫病、脑原虫病，脑弓形虫病，脑结核病，隐球菌性脑炎等。 4）颅脑外伤：脑震荡，脑挫裂伤，脑弥漫性轴索损伤、颅内血肿等。 5）癫痫：全身性强直、阵挛性发作2. 颅外疾病2. 颅外疾病1）系统性疾病 2）中毒性脑损害null1）系统性疾病 （1）肝性脑病：急性和慢性肝性疾病 （2）肺性脑病 （3）肾性脑病：尿毒症、平衡失调综合征、透析脑病等 （4）心性脑病：心脏停搏，心肌梗死，严重心律紊乱等 （5）胰性脑病 null（6）糖尿病性昏迷 （7）低血糖性昏迷 （8）内分泌疾病：甲状腺危象，垂体性昏迷 粘液性水肿昏迷，肾上腺危象 （9）物理性缺氧性损害：中署、触电、淹溺、CO中毒、休克、阿斯综合征、高山性昏迷 （10）水电解质紊乱、酸碱平衡失调。null2）中毒性脑损害 （1）感染中毒：中毒性菌痢、中毒性肺炎、Reye综合征、流行性出血热、伤寒和败血症 （2）药物中毒：酒精、镇静催眠药、抗精神病药、阿片类等 （3）农药中毒 （4）有害气体中毒（一氧化碳等）null（5）有害溶剂中毒（苯、汽油、氰化物、四氧化碳等） （6）金属中毒 （7）动物及植物毒素中毒（鱼胆、毒蛇、河鱼，木薯、白果、毒变甘蔗等） （二）Plum学派分类（二）Plum学派分类Plum学派（1975年）从不同神经定位及其代谢性脑病角度将昏迷分为三类： 1. 幕上占位性病变  2. 幕下占位及破坏性病变 3.弥漫性及代谢性疾病 1. 幕上占位性病变1. 幕上占位性病变1) 脑出血 2) 脑梗死 3) 硬膜下血肿 4) 硬膜外血肿5) 脑内血肿 6) 脑脓肿 7) 脑寄生虫病 8) 脑肿瘤2. 幕下占位及破坏性病变2. 幕下占位及破坏性病变1) 中脑出血 2) 桥脑出血 3) 小脑出血 4) 脑干梗死 5) 脑干肿瘤6) 基底动脉血栓 7) 小脑脓肿 8) 小脑肿瘤 9)第四脑室肿瘤  3. 弥漫性及代谢性疾病 3. 弥漫性及代谢性疾病a)    颅内弥漫性疾病 （1）脑膜炎 （2）脑炎 （3）广泛性颅脑损伤 （4）高血压性脑病 （5）癫痫 （6）蛛网膜下腔出血 nullb)   代谢性疾病 （1）缺血、缺氧 （2）低血糖 （3）缺乏辅酶 （4）内分泌疾病 （5）体温调节障碍 （6）外源性中毒 （7）内源性脏器功能衰竭 （三）Adams分类（三）Adams分类此分类方法，主要是根据有无脑局部症状，脑膜刺激征和脑脊液改变，将病因分为三类： 1.无脑脊液改变和脑局部症状 2.有或无脑脊液改变，有脑局部症状 3.有脑脊液改变和常无脑局部症状 1．无脑脊液改变和脑局部症状1．无脑脊液改变和脑局部症状1）有明确的中毒原因：酒精、麻醉药、安眠药片 2）尿检查异常：尿毒症、糖尿病等 3）代谢异常：肝昏迷、糖尿病、肺性脑病等 4）休克 5）癫痫 6）子痫和高血压 7）脑震荡 8）体温异常：中署、甲状腺危象、粘液性水肿 9） 严重感染：肺炎、伤寒、痢疾 2. 有或无脑脊液改变，有脑局部症状2. 有或无脑脊液改变，有脑局部症状1）突然起病者：脑出血、脑梗塞、脑血栓等 2）以发热起病：脑脓肿、血栓性静脉炎、脑炎、脑脊髓炎等 3）慢性起病：脑肿瘤、寄生虫病等 4）与外伤有关：脑震荡、脑挫伤、硬膜下及硬膜外血肿 3. 有脑脊液改变和常无脑局部症状3. 有脑脊液改变和常无脑局部症状1）蛛网膜下腔出血 2）急性脑炎：化脓性脑膜炎、乙型脑炎等。 3）亚急性或慢性疾病：真菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、癌性脑膜炎 五、昏迷的发病机理五、昏迷的发病机理昏迷的发病机理主要是由于种种原因引起的与觉醒有关的解剖结构及功能的损害。 脑正常生理活动所需的氧、糖、维生素、氨基酸等出现严重不足时可引起脑细胞受损进而引起见昏迷。 脑代谢所需的物质不足，某些代谢产物或毒素作用于上行网状激活系统和上行网状抑制系统使两者的平衡失调，可引起昏迷。 脑不同部位损害与昏迷的关系脑不同部位损害与昏迷的关系1.大脑皮质 一侧的或局限的慢性的大脑半球损害，一般不会引起昏迷，一侧大脑半球损伤较严重时，常可引起昏迷；双侧的、广泛的、急性大脑皮质广泛损害，常可引起昏迷。 2.丘脑 丘脑一侧病变、一般不会直接引起昏迷，但急性双侧病变常可引起昏迷。 null3.中脑首端和间脑后部：此部位病损则常引起深昏迷，下丘脑损伤严重时可引起持续性植物状态，此时患者脑电波呈慢活动，患者对刺激无反应。 4.中脑尾端到桥脑首端 病损发生在桥脑首端到中脑尾端部位时可引起昏迷，常伴有双瞳孔针尖大小，对光反射消失，中枢性高热等，此时患者脑电图描记和清醒时相似，但对刺激无反应。 null5.桥脑尾端和延髓：如果病就变损害部位于桥脑尾端和延髓（三叉神经以下）并不引起昏迷，有时可出现去大脑强直，但患者意识清醒，临床上见到的幕下后颅窝占位往往因颅内压增高，脑疝等导致脑缺血缺氧，最后引起昏迷，但这些疾病引起的昏迷不是延髓或桥脑尾端本身所引起的 六、昏迷程度的判定方法六、昏迷程度的判定方法（一）格拉斯哥昏迷分级计分法： 该方法主要根据眼球活动，语言和肢体运动三大项，将昏迷程度由轻到重分为以下几个等级。 正常15分，轻度昏迷：14-12分，中度昏迷：11-9分，8 分以下为重度昏迷，7-4分的患者预后很差，3分以下患者生存者罕见。表1-1格拉斯哥昏迷分级计分法（3-15分） 表1-1格拉斯哥昏迷分级计分法（3-15分） （二）Glasgow-Pittsburgh昏迷计分表（二）Glasgow-Pittsburgh昏迷计分表根据格拉斯哥昏迷分级计分方法，Pittsburgh在1974年又对此进行改进和补充了4个观察项目形成Glasgow-Pittsburgh昏迷计分表，共计7项35级，最高分为35分，最低为7分。 在颅脑损伤中，35-28分为轻型，27-21分为中型，20-15分为重型，14-7为特重型（表1-2） null表1-2 Glasgow-Pittsburgh昏迷计分表null表1-2 Glasgow-Pittsburgh昏迷计分表null表1-2 Glasgow-Pittsburgh昏迷计分表null表1-2 Glasgow-Pittsburgh昏迷计分表null表1-2 Glasgow-Pittsburgh昏迷计分表（三）太田式三、三、九度评分法（三）太田式三、三、九度评分法1978年，太田富雄提出意识障碍的三类三级九度评分（Ⅲ-3式分类法） 此种分类标准的特点是把觉醒水平障碍的程度分三类：每类又分三个级（表1-3）。null在这种分类方法中，Ⅰ类患者基本处于觉醒，有意识内容改变。 如果意识内容接近清晰，仅有稍许不明显即神志恍惚者，以Ⅰ-1-1表示， 有定向障碍者以下Ⅰ-2-2； 不能说出自己的名字及出生年、月者，以Ⅰ-3-3表示，Ⅰ-2-2和Ⅰ-3-3表现为不同和程度的谵妄状态。nullⅡ类患者已觉醒水平低下，表现嗜睡或昏睡， 如果对一般呼唤有睁眼反应者，以Ⅱ-1-10表示， 大声呼唤或推动其身体可睁眼者以Ⅱ-3-20表示， 给予疼痛刺激或频繁大声呼唤才能睁眼者以Ⅱ-3-30表示。 nullⅢ类患者已完全不能觉醒，表现为不同程度的昏迷状态。 如果对疼痛刺激有反抗运动和呻吟者以Ⅲ-1-100表示， 疼痛刺激稍有肢体运动，或颜面有痛苦表情，如皱眉者以Ⅲ-2-200表示。 疼痛刺激完全无反应，且伴有呼吸不协调或呼吸暂停者以Ⅲ-3-300表示。 nullⅢ-3式分类具有检查简单，只需要与患者进行最小限度的问答，或呼唤或给予疼痛刺激就能客观地掌握患者的意识状态，而且便于病历记载等优点，在我国较多使用。 但Ⅲ-3式分类比较粗糙，也未包括一些特殊的意识障碍（持续性植物状态），故仅适合于有一定临床经验的医务人员。七、诊断七、诊断（一）病史采集的重要性和注意事项 （二）快而准确的检查 （三）实验室检查 （一）病史采集的重要性和注意事项（一）病史采集的重要性和注意事项意识障碍病人无法提供确切病史，因此必须及时地向周围人群了解病史和发病经过，迅速抓住病史中的特点，最大限度地了解发病的基础。 病史是确定意识障碍原因的关键。1、意识障碍的特点1、意识障碍的特点（1）发病的急缓： 急骤发生的意识，多半是意外原因所致，如中毒、外伤、低血糖等，但也可见于慢性疾病的急性并发症，如高血压动脉硬化引起的急性脑血管病，冠心病导致的阿-斯综合症等。 渐进加重的意识，多见于中毒性或代谢性脑病、中枢神经系统感染等，患者在意识障碍之前多伴有原发病的症状，如慢性肝、肺、肾病、糖尿病等，且原发病随着意识障碍的加重而加重。null（2）意识障碍的过程： 意识障碍波动性大，时轻时重者，以中毒性或代谢性脑病居多。 头部外伤有意识障碍，如果在清醒后再度陷入昏迷者，应考虑硬膜外血肿的可能性。null（3）注意意识障碍前或同时出现的伴随症状： 如发热、头痛、呕吐、咯血、黄疸、浮肿、血压变化、抽搐、尿便异常、心悸、气短等，注意这些症状与意识障碍的先后次序。null2、既往健康情况： 如有无心、肝、肺、肾等内脏的慢性疾患，有无糖尿病、高血压以及类似的意识障碍史等。 3、服药史： 平时应用镇静安眠药或精神药物的习惯和剂量，糖尿病患者注射胰岛素或口服降糖药物的剂量和时间等。 4、环境和现场的特点：4、环境和现场的特点：（1）季节：冬季要考虑一氧化碳中毒，夏季要想到中暑。 （2）晨起发现的意识障碍病人，应想到一氧化碳中毒、服毒或低血糖昏迷的可能性。 （3）公共场所发现的病人，多半为急骤发病者，如癫痫、脑血管意外、阿-斯综合征等。 （4）注意可能发生头部外伤的病史和现场。 （5）病人周围的药瓶，未服完的药片，呕吐物应收集并准备化验。 （二）快而准确的检查（二）快而准确的检查1、意识状态：应迅速确定有无意识障碍以及临床分级和分类。 2、生命体征：体温；脉搏；呼吸；血压 2、生命体征：2、生命体征：（1）体温：增高示有感染性或炎症疾患。过高可能为中暑或脑干损害；过低提示为休克，第三脑室肿瘤，肾上腺皮质功能减退，冻伤或镇静安眠药过量。 （2）脉搏：不齐提示心脏病。微弱无力可能为休克或内出血等。过速提示休克，心力衰竭，高热或甲亢危象；过缓则可能为颅内压增高或阿-斯综合征。 2、生命体征：2、生命体征：（3）呼吸：深而快的规律性呼吸常见于糖尿病酸中毒。浅而速的规律性呼吸见于休克，心肺疾病或药物中毒。 （4）血压：过高提示高血压危象，高血压脑病或颅内压增高等；过低可能为脱水，休克，晕厥，烧伤，肾上腺皮质功能减退或深昏迷状态。null3、气味 酒味为急性酒精中毒。 肝臭味示肝昏迷。 苹果味提示糖尿病酸中毒。 大蒜味为敌敌畏中毒。 氨味可能为尿毒症。null4、皮肤粘膜 黄染可能是肝昏迷或药物中毒。 紫绀多为心肺疾患。 多汗提示有机磷中毒、甲亢危象或低血糖。 苍白见于休克、贫血或低血糖。 潮红为阿托品类药物中毒、高热、一氧化碳中毒等。 大片皮下瘀斑可能为胸腔挤压综合征。 面部皮脂腺瘤提示结节硬化症，可合并癫痫。null5、头面部： 注意头发内的皮下瘀斑或头皮血肿。 鼻和耳道溢液或出血常见于颅底骨折。 瞳孔缩小提示有机磷或镇静安眠药中毒； 瞳孔散大见于阿托品类药物中毒或深昏迷状态； 双瞳孔不等大常见于脑疝形成。 眼底视乳头水肿为颅内压增高的体征。null6、胸部 桶状胸、叩诊反响、唇甲紫绀、肺部听诊有罗音等提示有严重的肺气肿和肺部感染，可能合并肺性脑病。 心律异常见于心房纤颤，心房扑动，阿-斯综合征等。 null7、腹部： 肝、脾肿大合并腹水者常出现肝昏迷。 腹部膨隆且有压痛可能为内出血或麻痹性肠梗阻。null8、四肢： 肌束震颤见于有机磷中毒。 双手扑翼样震颤多见于代谢性或中毒性疾病。 杵状指提示慢性心肺疾患。 指甲内有横行白线提示重度贫血或重金属中毒。 双下肢可凹性浮肿可能为心、肝、肾病。null9、神经系统检查应注意脑膜刺激征： 如颈强直、Kernig和Lasegue氏征。 发热伴脑膜刺激征常提示中枢神经系统感染； 不发热而有脑膜刺激征需怀疑蛛网膜下腔出血。 偏瘫多见于脑血管病、颅内肿瘤。null脑干反射可确定意识障碍的程度和预后，应予重视。 脑干病变的定位可以从呼吸模式、瞳孔变化、眼球运动（玩偶头试验 Doll Head Test）和运动反应来确定，如表2。表2 脑干损害的定位表2 脑干损害的定位（三）实验室检查（三）实验室检查 实验室检查对诊断帮助较大。一般应先做常规检查，必要时再做其它方面检查。 1、尿常规1、尿常规原因不明的意识障碍病人，均应查尿常规。 （1）尿糖和酮体：从检查结果可能考虑到病因见表3。 （2）尿蛋白：大量并伴有红、白细胞、管型者，应考虑尿毒症的可能性。 （3）尿三胆：尿胆红质阳性，尿胆元大于1：20者，提示有肝损害。 表3 尿糖和酮体表3 尿糖和酮体2、血常规2、血常规（1）全部病人均应做白细胞计数。白细胞增高者，应考虑感染、炎症、脱水及其他应激情况；白细胞减少者，要怀疑血液病或脾机能亢进。 （2）凡怀疑贫血、内出血者，应查血红蛋白。 （3）有出血倾向者，要查血小板计数。血小板计数低者，应考虑血液病的可能性。 （4）疑为一氧化碳中毒者，应做一氧化碳定性试验。 3、大便常规3、大便常规（1）腹泻或疑为中毒性痢疾者，应做大便镜检，必要时作肛查取大便标本。 （2）疑有内出血或黑便者，应做大便匿血试验。 4、脑脊液检查4、脑脊液检查疑为中枢神经系统病变者，都应做脑脊液检查。 （1）压力：增高示颅内压增高（＞180mmH2O侧卧位）。 （2）常规和生化（蛋白、糖、氯化物）检查：肉眼或镜下血性脑脊液，如能排除穿刺创伤所致，应考虑颅内出血。脑脊液检查正常而临床上有偏瘫，应考虑缺血性脑血管病。null脑脊液压力高而常规和生化正常者，可能是中毒性或代谢性脑病。 脑脊液中白细胞增多提示感染性疾患。 脑脊液细胞数正常，而蛋白增高可能为颅内肿瘤、炎症脱髓鞘疾病或感染性多发性神经根炎。 null（3）其他检查：符合化脓性脑膜炎的脑脊液特征的，应做细菌涂片和培养，并做药物敏感度试验。符合结核性脑膜炎者，应做薄膜涂片找结核菌。符合真菌性脑膜炎者，应离心沉淀，用墨汁染色涂片找真菌。脑脊液还可以作多种血清免疫学检查，如免疫球蛋白、梅毒反应、寡克隆区带等。也可以作细胞学检查。 null5、呕吐物检查 凡疑为药物或毒物中毒，如有呕吐物，应保留送化验；如无呕吐物，可插胃管取出内容物送检。 6、血液化学检查 应包括血糖、钾、钠、氯化物、尿素氨、肌酐、二氧化碳结合力、血氨、转氨酶、血气分析等。null7、疑为心脏病者，应做心电图或心电示波器监护。 8、常规X线检查 如头颅相可发现颅骨骨折，胸像可发现肺部肿瘤和炎症，腹部平片可发现肠梗阻等。 null9、电子计算机断层扫描检查（CT检查） 对头颅、胸腔、腹腔病变有较高的诊断价值。如果意识障碍的原因较难确定，可急诊做头颅CT检查，但头颅CT检查对早期脑梗塞、等密度的蛛网膜下腔出血和脑干病变诊断价值不高，尤其难以判断脑死亡。 10、核磁共振影象检查（MRI检查） 利用高磁场诊断颅内病变优于CT检查。对白质脑病、脑干病变、小的梗塞灶的诊断价值很高。 null11、单光子核素脑血流图CT扫描和正电子发射CT扫描（SPECT和PET检查） 主要用同位素静脉注射后，根据同位素聚集的地区和数量来判断脑血流量、供血情况和耗氧量。可早期发现脑内缺血灶和严重程度，对诊断脑死亡有一定帮助。 12、脑血管造影 原用于诊断颅内占位性病变，自从CT和MRI检查问世以来，使用较少，但有时也用以判断脑死亡。DSA适用颅内血管异常的诊断。 八、鉴别诊断八、鉴别诊断 结合临床体征和头颅CT或MRI所见，可以分为三组来讨论。 （一）脑干反射正常，无锥体束征 （二）脑干反射正常（伴或不伴有一侧动眼神经麻痹），有锥体束征（CT或MRI不正常） （三）多发性脑干反射异常 （一）脑干反射正常，无锥体束征（一）脑干反射正常，无锥体束征1、双侧皮层功能障碍，但无占位性病变（CT或MRI正常）： 2、CT或MRI有半球结构上损害：null1、双侧皮层功能障碍，但无占位性病变（CT或MRI正常）： （1）药物中毒； （2）内源性代谢病糖、氨、钙、渗透压、氧分压、二氧化碳分压、尿素、钠； （3）休克、高血压脑病； （4）脑膜炎； （5）非疱疹性脑炎；null（6）癫痫； （7）Reye综合征（氨、颅压增高）；（8）脂肪代谢； （9）蛛网膜下腔出血而CT正常； （10）急性播散性脑脊髓炎； （11）急性出血性白质脑病； （12）皮质纹状体脊髓变性综合征。 null2、CT或MRI有半球结构上损害： （1）脑积水； （2）双侧硬膜下血肿； （3）双侧脑挫伤、水肿、闭合性脑外伤，半球髓鞘脱失，伴蛛网膜下腔出血； （4）蛛网膜下腔出血。 （二）脑干反射正常（伴或不伴有一侧动眼神经麻痹），有锥体束征（CT或MRI不正常）（二）脑干反射正常（伴或不伴有一侧动眼神经麻痹），有锥体束征（CT或MRI不正常）1、单侧占位性病变 2、不对称体征伴弥漫性半球功能障碍null1、单侧占位性病变： （1）脑出血； （2）脑梗塞伴周围脑水肿； （3）疱疹性脑炎； （4）硬膜外或硬膜下血肿； （5）脑瘤伴水肿； （6）脑脓肿伴水肿； （7）血管炎伴小梗塞； （8）代谢性脑病叠加于原发病之上； （9）垂体卒中。 null2、不对称体征伴弥漫性半球功能障碍： （1）代谢性脑病具不对称体征； （2）等密度硬膜下血肿； （3）血栓栓塞性紫癜； （4）癫痫局灶性发作或发作后状态。 （三）多发性脑干反射异常（三）多发性脑干反射异常1、脑干结构损害 2、脑干功能障碍（无占位性病变）null1、脑干结构损害： （1）桥脑或中脑出血； （2）小脑出血、脓肿、肿瘤； （3）小脑梗塞伴脑干压迫； （4）半球肿物压迫双侧脑干上部； （5）原发性脑干肿瘤、脓肿、脱髓鞘病； （6）外伤性脑干挫伤、出血。null2、脑干功能障碍（无占位性病变）： （1）基底动脉血栓形成导致脑干梗塞； （2）严重的药物中毒； （3）脑干脑炎； （4）基底动脉性偏头痛 九、预后九、预后估计预后不能依靠单一的神经系统体征，必须结合各种体征来考虑。 （一）眼球运动 （二）瞳孔对光反射 （三）去大脑强直发作 （四）昏迷持续的时间 （五）脑电图（一）眼球运动（一）眼球运动眼球运动是判断预后最有力的指标，如果眼球运动消失，则对各种类型的昏迷来说，都是预后不良的凶兆。（二）瞳孔对光反射（二）瞳孔对光反射瞳孔对光反射对判断预后的价值几乎和眼前庭反射相同，不过对光反射消失的期限也应该予以重视。 缺氧后脑病和急性脑血管病如果对光反射消失达2—3小时，说明预后很差； 头部外伤后的对光反射消失应观察7—10天。 一般以3天为限，如果3天后对光反射仍不恢复，则预后很差或至少遗留中—重度残废。 （三）去大脑强直发作（三）去大脑强直发作过去认为自发性或诱发时双侧肢体和躯干伸展性发作——去大脑强直是一切昏迷病人的不祥之兆。 近年来发现，有去大脑强直发作的昏迷病人1/4可以存活，约1/10甚至重新恢复意识，而且残很轻。外伤后的年轻人即使有去大脑强直发作予后也还不坏，尤其是儿童。 现在一般不把去大脑强直发作看成是严重的脑干损害的指标，用它来估计预后，不及眼球运动和瞳孔对光反射可靠。（四）昏迷持续的时间（四）昏迷持续的时间昏迷持续时间对非外伤性昏迷来说很关键，一般在1周内或醒转或死亡。 缺氧后脑病最大限度的昏迷时间是3天，在3天内清醒者可望痊愈且无严重残废。 心跳停止后复苏，如果在1小时内肢体对疼痛刺激有防御反应，则有100%完全恢复的可能性。null昏迷时间在6—24小时之内的病人，约10%以下可获痊愈，而缺氧缺血性昏迷的病人如果昏迷持续超过24—48小时以上，几乎无一生存。 外伤后昏迷的持续时间虽也与预后有关，但要比别的原因造成的昏迷来得长，因此时间因素对脑外伤昏迷来说，判断预后的价值较小。（五）脑电图（五）脑电图脑电图能反应大脑的血液供应和供氧情况，因此可看出皮层的功能状态，如果连续描记，对了解意识障碍病人的大脑情况是个很好的指标，不过能否估计预后则争论很大。 心脏停搏复苏后，不论是儿童还是成人，反复描记昏迷后12小时内的脑电图，对预后的判断作用颇大，其正确率可达到80%。null应用高分辩功能的技术，加上长程的脑电图描记，可使预后判断的正确率提高到99.8%。 不过对任何一种结构性脑损伤所引起的昏迷来说，单纯的、短程的脑电图描记价值并不大。 十、急症处理十、急症处理（一）原则： （1）尽力维持生命体征； （2）必须避免各内脏尤其是脑部的进一步损害； （3）进行周密的检查来确定意识障碍的病因。 null（二）具体措施： 1、保持气道通畅，保证足够的氧气吸入。应立即检查口腔、喉部和气管有无梗阻，并用吸引器吸出分泌物，用鼻管或面罩吸氧。必要时插入气管套管，用麻醉机给氧，但气管套管最长只能维持72小时，否则会由于压迫喉部粘膜而造成喉头水肿。因此在72小时后要作气管切开手术，用人工呼吸器维持呼吸。在抢救过程中，应常作血气分析，通常氧分压要至少高于80mmHg，二氧化碳分压在30——35mmHg左右。null保证足够的氧气输入是避免心脏和脑组织缺氧的最重要措施，否则即使原发病抢救成功，也会因心、脑的损害而功败垂成。 null2、维持循环血量。应立即输液以保证入量和给药途径。如血压下降，要及时给多巴胺和阿拉明类药物，使平均血压维持在80mmHg或以上，否则组织的氧量将得不到保证。 null3、输入葡萄糖。注意在输入葡萄糖之前一定要先查血糖和其它血液化学成分。葡萄糖以高渗为主，一方面可减轻脑水肿，另一方面可纠正低血糖状态，但对疑为高渗性非酮症性糖尿病昏迷的病人，一定要等血糖结果回报后再给葡萄糖。 null4、保持酸碱、渗透压和电解质平衡。这三种不平衡状态会对脏器产生进一步损害，特别是心和脑，因此必须根据化验结果予以纠正。 5、治疗感染和控制高热。应及时作血、尿、伤口或咽拭子培养，选择广谱抗菌素，以后再根据培养结果和药物敏感度试验予以调整。高热会损害脑组织，可采用物理降温方法，如睡冰褥子，戴冰帽，或作人工冬眠，使体温控制在37左右。 null6、脱水疗法。意识障碍或昏迷病人多伴有或继发脑水肿，脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，快速静脉滴注。合并心功能不全或肾病患者，也可用速尿。头部外伤或炎症引起的脑水肿，可酌情考虑短期静脉滴注氟美松或氢化考的松，甚至用甲基强的松龙“冲击”治疗。 null7、控制抽搐。代谢性脑病或中枢神经系统疾病都可能引起抽搐发作，如果连续抽搐会因呼吸暂停而加重缺氧，引起脑组织进一步损害，所以必须及时处理。目前首选药物是安定，10—20mg静注，抽搐停止后同时静滴苯妥英钠0.5—1g，剂量在4—6小时内可重复应用。 null8、控制兴奋状态。意识障碍病人有时会发生伤人或自伤行为，此时应适当给予抗精神病药物或苯二氮卓类药物，使病人安静下来，然后才进行常规诊治。 9、预防继发感染。应勤翻身，勤擦澡，必要时留置导尿管，以预防吸入性肺炎、泌尿系统感染或褥疮。 null10、注意营养。除静脉输液和葡萄糖外，能吞咽的病人可少量多次喂以易消化的食物，如吞咽困难或昏迷病人，则可插鼻饲管鼻饲牛奶、豆浆或混合奶，也可辅以菜汤、鸡汤等。维生素B族、C等对神经系统恢复有用，应予以补充。 11、促进脑细胞代谢。可用胞二磷胆碱。 null