神经源性膀胱及直肠功能障碍

nullPhysical Therapy 物理治疗学南京医科大学康复治疗学系 Dept of Rehab Therapeutics of Nanjing Medical UniversityPhysical Therapy 物理治疗学康复治疗学精品课程系列之神经源性膀胱功能障碍 神经源性膀胱功能障碍 下尿路解剖下尿路解剖下尿道排尿与排尿控制的外周部分主要由膀胱逼尿肌、尿道括约肌、后尿道平滑肌、盆腔与尿道周围横纹肌组成nullnull逼尿肌逼尿肌实际上是富含胶原纤维的网状结构，只是在膀胱出口处才不太规则的分为三层，其他部位无明显肌肉层次逼尿肌逼尿肌尿道括约肌尿道括约肌功能性内括约肌和解剖学外括约肌。 内括约肌：可塌陷的近端尿道和膀胱颈 随膀胱储尿量增加，内括约肌不断增高压力，从而使近端尿道压力高于膀胱内压力。膀胱收缩时，膀胱颈和近端尿道括约肌向上向外牵拉，使其扁平结构转变为圆形结构，阻力下降。 外括约肌：横纹肌，收缩使尿道阻断null下尿道神经支配下尿道神经支配膀胱储尿和排尿控制传出神经支配： 交感神经 副交感神经 躯体神经下尿道神经支配下尿道神经支配交感神经 来自脊髓T11~L1,2 发出纤维经腹下神经到达腹下神经节 交换神经元后发出节后纤维分布到平滑肌。 末梢分泌去甲肾上腺素，使以α肾上腺素能受体为主的膀胱颈平滑肌与尿道内括约肌收缩，使以β受体为主的逼尿肌松弛而抑制排尿下尿道神经支配下尿道神经支配副交感神经 副交感节前纤维自脊髓S2~4节段发出随盆神经至膀胱丛，与膀胱壁的器官旁神经节或壁内神经节交换神经元，发出节后纤维支配逼尿肌。 逼尿肌具有胆碱能受体，副交感神经分泌乙酰胆碱与其结合，使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张而排尿 下尿道神经支配下尿道神经支配躯体神经 主要由第2~4骶神经组成阴部神经 支配尿道外括约肌，使其收缩并维持其紧张性nullnull下尿道神经支配下尿道神经支配受体分布 α受体分布在膀胱基底部及后尿道，兴奋使该部位平滑肌收缩，膀胱出口压力增加 β受体分布于膀胱体，平滑肌舒张 胆碱能受体，分布于逼尿肌，使逼尿肌收缩 null膀胱体膀胱基底部前列腺外括约肌A:交感神经激动α受体，使膀胱基底部收缩 B: 交感神经激动β受体，使膀胱体舒张 C:胆碱能受体激动，出现排尿ABC贮尿期下尿道神经支配下尿道神经支配SCI后受体变化 平滑肌失神经支配后，敏感性增高（失神经超敏），对神经递质的敏感性增高。 受体分布和密度变化 β受体减少，α 受体增加，使膀胱顺应性降低下尿道神经支配下尿道神经支配传入神经 A-α纤维：感受膀胱扩张刺激（正常排尿） C类纤维：沉默纤维，不感受膀胱扩张刺激，但可感受膀胱壁的化学和冷刺激中枢性排尿反射中枢性排尿反射脊髓内排尿反射初级中枢接受较脑干及大脑皮质高级中枢的调节。 膀胱胀满感觉经薄束上行达脑干及大脑皮质。自这些中枢下行的纤维，经锥体束及锥体外系下行，调节脊髓排尿初级中枢中枢性排尿反射中枢性排尿反射脑干内排尿中枢对脊髓排尿反射起促进或抑制作用。 排尿开始后，膀胱感受压力的刺激已在维持排尿反射所需的阈值之下，此时，脑干的排尿中枢作用为维持和促进逼尿肌的继续收缩及尿道膜部括约肌松弛，使膀胱完全排空nullnull病因病因脑血管意外 1周，60%有尿失禁 3~6个月，21%~42% 6~12月，15% 尿动力学：逼尿肌反射亢进及无抑制性收缩最常见病因病因帕金森病 72%患者有膀胱功能障碍 逼尿肌反射亢进及无抑制性收缩（72%~100%） 少数逼尿肌-括约肌失协调 但大多数括约肌功能正常 病 因病 因多发性硬化（MS） 6%的MS首发症状为排尿障碍，其中50%需要随访，50%需要治疗。 最终会影响50%男性和80%女性 功能障碍类型难以分类：累计范围广，且此疾病不断变化病因病因多发性硬化（MS） 研究报道：86名有症状的MS，49%尿失禁，32有时或偶尔尿失禁，19%尿潴留 症状相同，而排尿障碍可能不同，可以表现为从逼尿肌无反射到逼尿肌反射亢进 50%逼尿肌反射亢进，20%逼尿肌无反射病因病因骶髓上SCI 脊髓休克期：逼尿肌无反射 无抑制性膀胱收缩在6~8周腱反射恢复时出现。 无抑制性膀胱收缩不断增强，残余尿减少 有认为，残余尿少于20%时为膀胱平衡。 但这种膀胱平衡需要膀胱内高的压力，这将会导致肾脏损害。 96%逼尿肌-括约肌失协调 病因病因骶髓SCI 逼尿肌无反射 高顺应性无收缩性膀胱 尿道外括约肌去神经 尿道内括约肌失弛缓： 排尿时尿道内括约肌不开放，因支配尿道内括约肌的交感神经中枢相对完整，但交感神经与骶髓内的副交感神经联系中断，不能产生协调活动。 尿道外括约肌失弛缓:见于骶髓内阴部神经中枢不完全性损伤时null病因病因周围神经损伤 膀胱丧失感觉 过度充盈，膀胱膨胀，残余尿增加 大膀胱：平均635ml，最大可达1500ml 神经源性膀胱分类神经源性膀胱分类尿失禁 尿潴留null神经源性膀胱分类神经源性膀胱分类上运动神经元膀胱 完全性 不完全性 下运动神经元膀胱 完全性 不完全性神经源性膀胱分类神经源性膀胱分类感觉麻痹性膀胱 运动麻痹性膀胱 自主性膀胱 反射性膀胱 无抑制性膀胱神经源性膀胱分类神经源性膀胱分类C型 在排尿过程中具备大脑控制下随意放松尿道外括约肌的能力，常见于不完全性脊髓损伤 S型 约10%-15%的完全性脊髓损伤患者失去尿道外括约肌皮层控制，可用Crede腹部挤压，用力屏气及叩击法达到协同反射性括约肌放松神经源性膀胱分类神经源性膀胱分类Q型 多为完全性四肢瘫，无皮层控制及尿道外括约肌的脊髓协同放松，无正常手功能实施自我导尿，不能通过随意的或会阴的刺激使膀胱排空，导尿仅能由护理人员完成 P型 无尿道外括约肌的皮层及脊髓协同控制，但具备正常的手功能可以进行间断自我导尿和肛门牵伸以排空膀胱，多为完全性截瘫评定评定神经方面的病史 神经系统体格检查 泌尿系评定 泌尿系评定泌尿系评定上尿路与下尿路 根据疾病是否累及上尿路而选择 例如：髋关节置换，可不进行上尿路检查 SCI患者，排尿时膀胱压力较高，则需全面检查（necessary）。 检查频率根据病情变化而定 SCI后5~10年一般认为要每年至少检查1次，此后可隔年检查。有证明SCI后20年膀胱功能还会发生变化，因此可考虑年年进行检查. 耻骨上造瘘或留置导尿，则要每年膀胱镜检查排除结石和肿瘤泌尿系评定泌尿系评定上尿路检查 静脉造影 B超 24h肌酐清除率 Quatitative renal scan CT 泌尿系评定泌尿系评定下尿路检查方法 膀胱造影 血尿、症状性UTIs复发、伴促结石形成的有机物（即奇异变形杆菌）无症状的菌尿复发、泌尿系的脓毒症、尿潴留或失禁、长期留置导尿。 膀胱镜 留置导尿4~6周才去除或改为其他治疗方法时，可以发现影像学遗漏的结石 尿动力学 尿流动力学尿流动力学尿流动力学是依据流体力学和电生理学的基本原理和方法，尿路各部压力、流率及生物电活动，从而了解尿路排尿功能及机制，以及排尿功能障碍性疾病的病理生理学变化用途用途残余尿 初始膀胱反射 最大膀胱容量 尿流率 括约肌情况 逼尿肌情况 膀胱冲洗null尿流率尿流率单位时间内排出的尿量 主要反映排尿过程中逼尿肌与尿道括约肌相互作用的结果，即下尿路的总体功能情况。 参数：最大尿流率、尿流时间及尿量 尿流率受性别、年龄和排尿等因素影响膀胱压力容积测定膀胱压力容积测定膀胱内压、直肠内压（腹压）及逼尿肌压（膀胱压－直肠压）。正常测定为： 无残余尿； 膀胱充盈期内压0.49~1.47kPa，顺应性良好； 没有无抑制性收缩； 膀胱最初排尿感觉时的容量为100~200ml； 膀胱总容量400~500ml； 排尿及中止排尿受意识控制尿道压力分布测定尿道压力分布测定最大尿道闭合压4.90~12.75kPa（女性5.88~6.87kPa）； 功能性尿道长度男性为5.4±0.8cm，女性为3.7±0.5cm括约肌肌电图括约肌肌电图用表面电极置入肛门，测定肛门括约肌肌电活动，或用针式电极经会阴部直接插入尿道外括约肌，肌电活动，从而了解在逼尿肌收缩时尿道外括约肌的协调性活动。 正常排尿周期中，膀胱充盈期间，尿道外括约肌呈持续活动，排尿时肌电活动突然中止。排尿完毕，肌电活动重新出现。病理情况可见：逼尿肌收缩时，括约肌肌电活动同时增强，即逼尿肌-括约肌协同失调；膀胱充盈过程中，突然出现括约肌肌电活动静止，患者出现不自主漏尿nullnullnull治疗目标治疗目标预防上尿路并发症：肾功能恶化、肾积水、肾结石和肾盂肾炎 预防下尿路并发症：膀胱结石、膀胱炎膀胱输尿管返流 建立膀胱管理，回归社区失禁型障碍治疗失禁型障碍治疗此型相当于传统分类的无抑制性膀胱、部分反射膀胱，尿流动力学分类中逼尿肌反射亢进、括约肌协同失调，逼尿肌无反射，外括约肌失神经。 治疗原则：促进膀胱贮尿和彻底排空抑制膀胱收缩、减少感觉传入抑制膀胱收缩、减少感觉传入药物治疗：抗胆碱能制剂减少膀胱收缩能力。青光眼、肠梗阻、妊娠禁用 神经阻断或选择性骶神经根切断 行为治疗用于认知障碍患者，制定排尿方案同时进行必要的膀胱训练，每隔２~５天排尿间隔时间增加10~5分钟，直至合理的间隔时间为止增加膀胱出口阻力增加膀胱出口阻力使用α肾上腺素能药物和β受体阻滞剂。如麻黄素25-100mg/日，丙咪嗪儿童25mg睡前，成人100-200mg/日。高血压、心绞痛、甲亢禁用。 手术治疗如人工括约肌植入，需在发病后半年至少年后确定括约肌功能不能恢复患者才能使用。 生物反馈、有规律排尿刺激等行为治疗其它其它抗利尿激素应用 外部集尿器 间歇和持续性导尿 尿流改道术潴留型障碍潴留型障碍相当于传统分类的感觉及运动麻痹性膀胱、自主性膀胱及部分反射性膀胱，尿流动力学分类中逼尿肌无反射、外括约肌痉挛、逼尿肌反射亢进，合并内、外括约肌协同失调或痉挛。 治疗原则：促进膀胱排空增加膀胱内压与促进膀胱收缩增加膀胱内压与促进膀胱收缩行为治疗：目的为保持规律的排尿；减少残余尿量（<100ml）；维护膀胱输尿管的瓣膜功能、避免返流；减少泌尿系感染手法手法Crede法手法: 用拳头由脐部深按压向耻骨方向滚动，以避免耻骨上加压尿液返流引起肾盂积水。 屏气（Valsava）: 增加腹压>50cmH2O。 膀胱反射：促进或引发反射性收缩，寻找触发点，如牵张、叩击耻骨上、会阴区、大腿内侧、挤压阴茎、肛门刺激等。 手法中以坐位、站位排尿较为有利增加膀胱内压与促进膀胱收缩增加膀胱内压与促进膀胱收缩药物治疗：胆碱能制剂氨基甲酰甲基胆碱，40mg-100mg/日，增加膀胱内压促进排尿。溃疡病/哮喘/甲亢/肠梗阻禁用。 支持治疗：间歇或留置导尿管。 电刺激：作用于膀胱及骶神经运动支。可采用经皮电刺激或直肠内刺激减低膀胱出口阻力减低膀胱出口阻力解除梗阻：如根据不同原因作前列腺切除和尿道狭窄修复或扩张。 尿道内括约肌：经尿道膀胱颈切除和YV膀胱颈成型术，药物治疗采用α受体阻滞剂，降低膀胱出口压力。 尿道外括约肌：尿道扩张、阴神经阻滞和尿道外括约肌切开术均有效。药物治疗可采用 baclofen间歇性导尿间歇性导尿每４~６小时导尿一次，或据摄入量定 膀胱容量300~500ml，配合饮水控制。 残余尿少于80ml时，可停止导尿。 间歇导尿可教育患者采用清洁间歇导尿，导尿管生理盐水冲洗即可，并不增加感染发生率保留导尿保留导尿抢救期和不能主动配合时使用。 患者愿意配合，没有静脉输液时尽量停止使用，以减少菌尿及感染发生。 流出道梗阻没有解决则仍需持续导尿。要注意保持导尿管的正常方向和固定方法注意注意避免尿道穹隆部压力 导尿管固定在腹壁 避免牵拉 拔除时务必抽空气囊 保证足够的饮水 集尿袋注意排空 每周应更换导尿管 选择柔软的导尿管手术手术尿流改道：耻骨上造瘘或回肠代膀胱菌尿菌尿常见的问题，尤其是脊髓损伤后长期使用间歇导尿患者。 65岁以上10~25%社区居民和25~ 40%家庭护理患者发现存在无症状菌尿。 无症状者不需抗生素预防治疗脓尿脓尿约96%伴随感染症状 显微镜观察≥10个白细胞/mm3 泌尿系感染：尿急、尿频、尿痛，同时肢体寒颤、发热和白细胞升高。 SCI患者膀胱感觉消失，因此常表现为尿混浊、异味、腹部和下肢痉挛，新发生尿失禁与潴留以及T6以上损伤者自主神经反射障碍治疗治疗明确致病菌后立即开始全身使用敏感抗生素 通常接受７天治疗程序。 有高热、脱水或自主神经反射失常者则治疗更要积极。对这些患者建议住院并接受监护、补液并给予广谱抗生素（如氨苄青霉素等）上尿路感染上尿路感染明显发热还需考虑上泌尿系感染（如肾盂肾炎） 治疗热退后，仍应连续应用口服抗生素２－３周 由于尿路感染，应检查肾功能损害，摄腹部平片以排除尿路结石，其后作超声检查，必要时行肾盂造影改良膀胱冲洗法改良膀胱冲洗法脊髓损伤患者感觉丧失，症状表现不明显，泌尿系感染的正确判断。 采用生理盐水50ml，冲洗20次的改良膀胱冲洗法，同时冲洗后即刻和90分钟后收集尿样本进行半定量计数，比较冲洗前后细菌浓度和总数变化。既有诊断价值又有治疗价值清洁导尿技术清洁导尿技术清洁导尿（间歇导尿），指由非医务人员（患者、亲属或陪护者）进行的不留置导尿管的导尿方法，以减少患者对医务人员的依赖性，提高患者的生活独立性。 国际上已经较普遍应用于脊髓损伤和其他神经瘫痪的患者适应证适应证不能自主排尿或自主排尿不充分（残余尿>80~100 ml）的脊髓损伤或其他神经瘫痪。 神志清楚并主动配合禁忌证禁忌证尿道严重损伤或感染，以及尿道内压疮 患者神志不清或不配合 接受大量输液 全身感染或免疫力极度低下 有显著出血倾向 前列腺显著肥大或肿瘤操作程序操作程序0.9%氯化钠溶液或其他无粘膜刺激的医用消毒液（新洁尔灭等）清洗导尿管备用。 局部用肥皂或清洁液清洗患者会阴部。清洗操作者（可以为患者或陪护者）双手。 手持导尿管插入尿道，并徐徐推入，直到尿液从导尿管排出。男性患者注意尿道口朝腹部方向以避免尿道峡部的损伤。插入前可在导尿管外部涂搽润滑油（例如石蜡油）以减小插入阻力操作程序操作程序导尿完成后立即将导尿管拔除。 导尿管拔除后用清水清洗，再放入无粘膜刺激的医用消毒液或0.9%氯化钠溶液内保存。也可以采用煮沸消毒的方法nullnull使用频率使用频率如果患者完全不能自主排尿，使用频率可以为3~4次/日； 如能部分排尿，使用频率1~2次/日。 每次导尿出的尿液一般以400 ml左右（生理性膀胱容量）为宜。 残余尿<80~100 ml时停止清洁导尿注意事项注意事项患者必须有定时定量喝水、定时排尿的，以便合理选择导尿时机 患者每日进水量一般不需要超过2000 ml，保持尿量800~1000 ml/d左右 尽管导尿管不强调严格消毒，但是仍然要强调充分地清洗和合理保存。 插入动作必须轻柔，不可有暴力，以避免尿道损伤膀胱控制训练膀胱控制训练适应证 上运动神经元损伤综合征患者合并膀胱控制障碍，包括脊髓损伤、中风、脑外伤等。患者手功能良好时可以独立完成，否则可由陪护者进行。但是患者必须能够主动配合 禁忌证 神志不清，或无法配合治疗 膀胱或尿路严重感染 严重前列腺肥大或肿瘤膀胱括约肌控制力训练膀胱括约肌控制力训练常用盆底肌练习法：主动收缩耻骨尾骨肌（肛门括约肌），每次收缩持续10 s，重复10次，每日3~5次nullnull肛门牵拉技术肛门牵拉技术肛门缓慢牵拉使盆底肌痉挛缓解 促使尿道括约肌痉挛缓解 改善流出道阻力 排尿反射训练排尿反射训练发现或诱发“触发点”，促进反射性排尿。 常见“触发点”：叩击/触摸耻骨上区、牵拉阴毛、摩擦大腿内侧，挤压阴茎龟头等。 听流水声、热饮、洗温水浴等均为辅助性措施。叩击时宜轻而快，避免重叩。击频率50~100次/min，扣击次数100~500次。 高位SCI患者一般都可以恢复反射性排尿null代偿性排尿训练代偿性排尿训练Valsalva法：患者取坐位，放松腹部身体前倾，屏住呼吸10~12 s，用力将腹压传到膀胱、直肠和骨盆底部，屈曲髋关节和膝关节，使大腿贴近腹部，防止腹部膨出，增加腹部压力代偿性排尿训练代偿性排尿训练Crede手法：双手拇指置于髂嵴处，其余手指放在膀胱顶部（脐下方），逐渐施力向内下方压，也可用拳头由脐部深按压向耻骨方向滚动。加压时须缓慢轻柔，避免使用暴力和耻骨上直接加压。过高的膀胱压力可导致膀胱损伤和尿液返流到肾脏水出入量控制训练水出入量控制训练定时、定量饮水和定时排尿制度是各种膀胱训练的基础措施。 膀胱安全生理容量400 ml，每次饮水量以400~450 ml为宜，以使其后排尿时的膀胱容量达到400 ml左右。每日总尿量1000 ml左右。 饮水和排尿的间隔一般在1~2 h，与体位和气温有关。卧位和气温低时排尿间隔缩短，反之延长注意事项注意事项开始训练时必须加强膀胱残余尿量的监测，避免发生尿潴留。 避免由于膀胱过度充盈或者手法加压过分，导致尿液返流到肾脏。 膀胱反射出现需要一定的时间积累，因此训练时注意循序渐进。 合并痉挛时需要注意排尿和解除肌肉痉挛的关系神经源性直肠功能障碍神经源性直肠功能障碍解剖生理解剖生理 乙状结肠与直肠的充盈与扩张圆锥部的脊髓骶节段中枢乙状结肠和直肠收缩而肛门括约肌协调性松弛 排 便大 脑直肠控制基础直肠控制基础解剖基础 生理基础 病理生理基础结肠结肠局部形态：具有良好顺应性的袋状结构。 整体形态：门形结构，长约1.5米，始于回盲瓣，止于肛门括约肌。升结肠-横结肠-降结肠-乙状结肠-直肠 排空因素：重力作用和结肠袋协调收缩。体位影响：坐位3.6Mets, 卧位4.0Mets结肠运动结肠运动序贯收缩（蠕动）：粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传播。可以双向传播，环形肌层收缩以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到充分吸收。 集团收缩（摆动）：排便的基本动力，促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。 时间：回盲瓣到直肠的传输时间为12~30 小时。 蠕动机制蠕动机制纵行肌协调性收缩和食团前环形肌抑制，以及纵行肌舒张时食团后环形肌收缩。 食团前纵行肌的收缩是由肌间神经丛释放乙酰胆碱引起的，环形肌舒张是由内在抑制性神经元放电增加引起的；食团后环形肌的收缩是持续性抑制性神经元的突触暂时关闭引起的肌源性收缩或是肌肉的胆碱能兴奋性传入造成的，或两者兼有。 结肠解剖结肠解剖肛门括约肌肛门括约肌肛门括约肌由结肠壁平滑肌构成。 内括约肌（ IAS ）：内层平滑肌在直肠末端增厚呈环状。 外括约肌（EAS）：外层三束纵行平滑肌（含于骨盆底部的肛提肌内），在肛门内侧形成肛门复合体。 分别受下痔神经和S4会阴支支配。肛门括约肌肛门括约肌乙状结肠和肛门肌肉乙状结肠和肛门肌肉肛门结构肛门结构盆底肌和直肠盆底肌和直肠多重神经支配多重神经支配每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配，各自独立具有括约肌功能。 多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。 排便控制排便控制肛管内静息张力：由IAS张力性收缩维持。 肛管反射性收缩：咳嗽或腹压增加时引起EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转，以防止粪漏。 肛门主动收缩：肛提肌和EAS，作用于强制性抑制排便。排便反射性节制排便反射性节制排便反射性节制过程： 扩张的直肠使IAS反射性舒张 粪便推送到肛管上部 刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈 机械地阻止IAS进一步舒张 粪便回送入乙状结肠 排便过程排便过程直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。 协同反应： 耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈） 肛直肠角增大 EAS舒张和直肠收缩 直肠扩张刺激排便的临床价值IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘排便的神经控制排便的神经控制局部环路 内在神经元的复杂网络感受信息 中间神经元处理信息 运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩 中枢环路 交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制 皮层中枢对提肛肌的控制null排便相关的神经反射排便相关的神经反射横结肠反射：刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机制。 肛门反射：肛门压力增加，导致括约肌强烈收缩。肛门反射抑制：直肠缓慢扩张。 体内脏反射：捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。 直肠与膀胱活动的关联直肠与膀胱活动的关联共同神经支配：直肠与膀胱都受会阴神经支配。 共同肌肉参与：盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。 共同活动：排尿和排便往往同时活动。 膀胱肛门反射：膀胱充盈增强IAS脊髓节段的电活动，排空后则减弱。其反射可能部分来自腰脊髓，部分来自肠系膜下神经节。高位脊髓离断后括约肌压力不变，提示脊髓以上中枢对IAS张力没有影响。直肠与膀胱直肠与膀胱肠道神经控制的中央与地方关系肠道神经控制的中央与地方关系肠道运动有强大的地方（局部）控制能力。 中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神经系统参与肠道运动调节。 大脑皮层的作用有限，但存在。 失中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但活动协调能力显著下降。null副交感神经对排便的影响副交感神经对排便的影响调节肠神经系统控制的协调性运动应答，以提高肠道收缩活动。激活非肾上腺素能、非胆碱能壁内神经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触前活动，使括约肌舒张。 用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。 骶副交感中枢对结肠动力起着重要的调节作用，特别是在排便时。 交感神经作用交感神经作用节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元 肠系膜上神经节后纤维分布于升结肠或横结肠。 交感神经系统是抑制性的，功能是降低血流、舒张结肠壁，使肠动力降低，顺应性增加。 交感神经传入冲动作用于突触前末梢，抑制在肠神经系统内释放兴奋性神经递质。交感神经与副交感神经交感神经与副交感神经交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）：排便抑制、肠道蠕动抑制。 副交感神经兴奋（压抑、焦虑/紧张）：肠道蠕动增强，排便促进。脊髓损伤平面与直肠控制脊髓损伤平面与直肠控制肠道梗阻的影响肠道梗阻的影响便秘的实质是肠道梗阻，反复发作可导致肠肌和神经节肥大。 梗阻上端标本中P物质、VIP的组织含量明显降低，内毒素所致的神经递质释放增加可能是其重要的原因。 P物质降低减弱了肠管收缩性，从而削弱动力；VIP降低则抑制了下行性蠕动而出现动力障碍。 机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经肽的变化最终导致肠道运动失代偿。卧床休息对大便性状的影响卧床休息对大便性状的影响卧位时血容量减少 回心血量-右心房压力-压力感受器-心血管中枢-抗利尿激素-肾小管再吸收率-血容量 血容量减少导致肠道水吸收增强，大便干结，排便困难。饮食结构对排便的影响饮食结构对排便的影响粗纤维素饮食水吸收少，可促进肠道蠕动。 刺激性饮食促进肠道蠕动。 饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过长，水分吸收过多，引起干结。便秘的病理生理基础便秘的病理生理基础肛门括约肌痉挛，包括IAS和EAS。 肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或副交感神经兴奋性降低，导致肠道运动减弱，特别是升结肠运动减弱，致使卧位时升结肠和横结肠的粪便难以克服重力，向降结肠运动。 粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有关，也与粪团在结肠内时间过长有关。治疗治疗增加水、脂肪、高纤维素食品的摄入 纤维素可使大便维持一定体积并成形，每天摄入量为15g/d 脂肪可使大便柔滑，并刺激肠平滑肌使肠蠕动加快 水能使大便软化并加快其在肠道内传输时间，每天2-3L为宜，橘子汁、柠檬汁等可促进肠蠕动排便训练排便训练要求每日排便1次,每日同一时间进行（在早餐后半小时或晚上），尽量与损伤前排便习惯一致 体位以蹲位、坐位为佳。取此体位时肛门直角变大、伸直达到有效的排便角度,同时借助重力作用使大便易于通过, 不能取蹲位、坐位时,则以左侧卧位较好 排便前可先喝一杯热饮。热饮可促进胃结肠反射, 促使粪便向肛门移动 。餐后或给予热饮后45 min可开始排便 排便训练排便训练下腹部按摩和足内踝按摩可促进排便 除拇指以外的4指从右向左,沿升结肠→横结肠→降结肠按摩。当按摩到左下腹时,加强指的压力,向骶部强压,用力以病人不感到疼痛为度。每日2 次,每次15 min～20 min 足内踝后向上延伸4横指,做向心方向按摩。此区是肛门直肠反射区,按摩可使胃肠道功能恢复,利于排便排气。 null直肠肛门反射区按摩排便训练排便训练SCI 病人可给予手指刺激。带指套后用润滑剂润滑,将手指轻柔地插入直肠,慢慢地、轻柔地环行按摩括约肌。时间要求超过15 s, 少于1 min 相应进行腹肌训练、吸气训练,如仰卧起坐、腹式深呼吸、提肛运动等药物治疗药物治疗粪便软化剂多库酯 对SCI患者效果不确定 刺激性的缓泻剂 番泻叶 可直接刺激肠肌层内神经丛,并能增加肠腔内液体量。但长期使用,可导致进行性无反应性。 比沙可啶 常被制成栓剂刺激排便。比沙可啶栓剂对不同程度SCI 病人都有促进排便的效果 。但长期使用可发生剂量依赖性副反应,如腹绞痛、腹泻、电解质紊乱。 渗透性轻泻剂 乳果糖能吸收水分到结肠内,使粪便更加液化,引起腹绞痛药物治疗药物治疗体积性缓泻剂 欧车前亲水胶体 可缩短结肠通过时间，增加粪便含水量 ,增加粪便体积而利于排出 促胃肠动力药 西沙必利 可缩短粪便传输时间而减少SCI 病人便秘。但长期使用者要警惕发生心律失常 灌肠手术治疗手术治疗结肠造瘘术 大便失禁的病理生理基础大便失禁的病理生理基础肛门括约肌松弛：通常与骶丛神经失神经支配或脊髓排便中枢控制能力降低有关，也与盆底肌无力有关。多见于昏迷、低位脊髓损伤、老年人等。 肠道吸收障碍：通常与肠道炎症和血液循环障碍有关，也见于结肠排空动力过分强烈，粪团在结肠停留时间过短，水分吸收时间不足。见于各种结肠炎性疾病，小肠和结肠激惹症，以及不适当的饮食结构。大便失禁的康复治疗大便失禁的康复治疗肌力训练：肛门括约肌和盆底肌肌力训练，增加括约肌的神经-肌肉控制能力。 药物：调整自主神经控制，降低排空动力。 减少刺激：控制肠道炎症，减少激惹。 水平衡：保持合理的水平衡。 饮食结构：避免刺激性和难以消化食物。