2016基础医学理论病理学：大叶性肺炎

2016基础医学理论病理学：大叶性肺炎　　主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性炎),病变累及一个肺段或整个大叶。下面是分享的一些相关资料，供大家参考。　　临床特征：起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及WBC增高。病程约一周.多见于青壮年。　　1.病因及发病病原菌:肺炎球菌为主机体:抵抗力下降—诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等。　　病变发生迅速，病菌-肺泡-变态反应-以肺泡毛细血管通透性↑为特点：渗出;病菌迅速蔓延-肺段、肺叶病变。　　2.病理变化及病理临床联系性质：纤维素性炎部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见。　　病变分期---四期：　　(1)充血水肿期：1-2日　　1)病变：大体：肿大、暗红色　　镜下：肺泡壁--毛细血管扩张、充血;肺泡腔--大量浆液性渗出物、细菌;少量RBC、中性粒细胞　　2)病理临床联系:细菌毒素入血+细菌入血释放毒素→中毒症状：寒战、高热、肌肉酸痛　　肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润→咳嗽肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC→咳淡红色痰　　(2)红色肝样变期(Redhepatization)实变早期:2~4日　　1)病变:镜下：肺泡壁--毛细血管扩张、充血　　肺泡腔--大量红细胞、细菌、少量N、M;纤维蛋白原渗出→纤维素(呈粗的条索状..片团状分布)　　大体:肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝血管扩张充血+渗出物→肿大、重量↑　　血管扩张充血+肺泡腔大量RBC渗出→暗红;肺泡腔大量RBC、一定量的纤维素、少量N、M→质实如肝　　2)病理临床联系:肺泡腔大量RBC→巨噬细胞吞噬、崩解—含铁血黄素--铁锈色痰;　　大量RBC、纤维素，少量N→肺实变→缺氧:紫绀、呼吸困难;肺实变征:查体、X-ray　　浆液性渗出物(培养基)→病菌繁殖→血菌(+)　　(3)灰色肝样变期(Grayhepatization)实变晚期，4~6日　　1)病变:镜下：肺泡壁--毛细血管受压、贫血　　肺泡腔--大量中性粒细胞，RBC↓↓;纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网;纤维素丝经肺泡间孔互相连接　　大体:毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性粒细胞和纤维素，RBC↓↓→肺呈灰白色　　肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺肿胀;肺实变　　2)病理临床联系:坏死脱落细胞+渗出液+纤维素→刺激→咳嗽　　中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰巨噬细胞↑→病菌(-)　　纤维素开始溶解+机体适应→缺氧症状减轻中性粒细胞+纤维素→肺实变--x线、体征　　(4)溶解消散期第7-10日　　1)病变:镜下：巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退渗出物(主要为纤维素)溶解　　大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体渗出物被溶解→肺体积缩小　　渗出物主要为纤维素，RBC较少→肺灰白色渗出物被溶解→经淋巴管吸收或咳出→肺实变　　2)病理临床联系:渗出物+炎症刺激→咳嗽渗出物+坏死之中性粒细胞→咳痰↑　　渗出物溶解→肺泡腔部分通气+渗出液→湿罗音渗出物溶解→x线--假空洞　　3.结局及并发症　　(1)痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能恢复痊愈　　(2)并发症：a.中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高　　b.肺脓肿及脓(气)胸：金黄色葡萄球菌　　c.败血症或脓毒败血症：严重感染　　d.胸膜炎：炎症(肺内)→胸膜→胸膜炎(纤维素性)　　e.肺肉质变(pulmonarycarnification)：灰肝期，中性粒细胞渗出过少→蛋白溶解酶不促→渗出物不能及时溶解吸收→肉芽组织长入→机化→病变呈褐色肉样。