复件 水电解质紊乱

null 外科体液失调 外科体液失调 贺立群概述概述众所周知“生命离不开水”。体液（水和电解质）是我们机体重要的组成部分。 正常的体液容量、渗透压、电解质含量是机体（细胞、组织、器官）正常代谢和功能正常进行的前提、保障。 水、钠紊乱不仅是疾病引起，也有可能是临床处理（不当）密切相关。null体液含量及分布 60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占null体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同（1）新生儿 占体重80％，婴儿占70％, 学龄儿童占65%, 成人 60%; （2）脂肪含水量 10％～30％，肌肉25％～80％ 所以瘦人对缺水有更大的耐受力。体内主要离子含量及分布体内主要离子含量及分布null正常人的体液（水和电解质）总是处于一个相对的、动态的平衡状态。即入量和出量基本保持平衡，进多少就会出多少，一旦入量和出量失衡，会出现水电解质紊乱，也叫体液失调。 三、水、钠平衡及调节三、水、钠平衡及调节 水的平衡（ml/每日) 特殊情况下人体对水的需要量特殊情况下人体对水的需要量 发热：体温超过38℃-增加10%/1 ℃ 高温：气温超过32℃-增加10%/1 ℃ 呼吸加快或气管切开： 增加２-３倍 腹腔暴露: 增加 0.5L/2-3h null （1）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）是组织器官的成分 2.水的生理功能null电解质的生理功能和钠平衡摄入: 100~200 mmol/d WHO：5~6克/天。 几乎全部经小肠吸收。 排出: 肾、皮肤等。 多吃多排，少吃少排，不吃不排. 钠的平衡null 钠的生理功能 1.维持细胞外液的渗透压； 2.参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成； 3.参与新陈代谢和生理功能活动。 正常血清钠离子浓度130-150 mmol/L 水的激素调节水的激素调节钠的激素调节钠的激素调节(三)水钠正常代谢的调节(三)水钠正常代谢的调节1.渴觉中枢（渴感调节） 作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑ 渗透压感受器：渗透压感受器主要分布在下丘脑视上核，只要渗透压变化1～2％，就会有抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH)的释放。null2.抗利尿激素（ADH） 作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素： （1）血浆渗透压↑ （2）有效循环血量↓ （3）应激null3.醛固酮 作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促释放因素： (1)有效循环血量↓ (2）血Na+降低 (3）血K+增高 ARRS 4.心房钠尿肽/心钠素（ANF） 作用：（1）减少肾素分泌； （2）拮抗血管紧张素缩血管作用 （3）抑制醛固酮的分泌 （4）拮抗醛固酮的保钠作用。 促释放因素：血容量增加null体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid) 280~310 mmol/L (mOsm/L)血浆渗透压体液的渗透压体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目 正常血浆渗透压（mOsm/L）= 2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18null （1）晶体渗透压：低分子溶质，维持血细胞内外水份交换和正常形态。 （2）胶体渗透压：血浆蛋白产生，仅3.33kpa,只占血浆总渗透压的1/200,却是维持血管内体液量恒定的最主要因素. null1.渗透性刺激： 水分不足，摄盐太多 渴中枢ECF渗透压ADH醛固酮null抗利尿激素的调节作用null 醛固酮的调节体液失调的三种表现体液失调的三种表现 null 容量失调—等渗性体液↓ 或↑，主要致细胞外 液容量变化； 浓度失调—细胞外液中水↑ 或↓，致渗透微粒 （Na+占99%）浓度（渗透压）改变； 成分失调—其它离子改变，对细胞外液渗透压 无明显影响，造成成分失调。如 K+ ↑ 或 ↓，Ca2+ ↑或 ↓等。高渗性缺水高渗性缺水原发性缺水，失水﹥失钠、血钠﹥150mmol/L. 病因： 1、摄入水不足： 2、失水过多： 经肾丢失 肾外丢失 水向细胞内转移高渗性缺水的病理高渗性缺水的病理1、细胞外液缺水→高渗状态→血清NA+↑ →细胞内失水 2、细胞内缺水可引起： 腺体分泌→汗少、唾液少； 下丘脑口渴中枢→口渴； 皮肤粘膜干燥，散热↓ →脱水热 脑细胞功能障碍→NS症状：狂躁高渗性缺水的病理高渗性缺水的病理3、细胞外液缺水→高渗状态→下丘脑渗透压感受器→ADH↑ →肾重吸收水↓ 4、细胞外液缺水→ 血容量↓ →肾素-醛固酮分泌↑ →水钠重吸收↑ 3和4共同作用→尿量↓、尿比重﹥1.030、氮质血症、代酸。 5、晚期血容量进一步↓ ↓ →休克→高渗性缺水的病理高渗性缺水的病理 总结： 1、以细胞内缺水为主； 2、血容量改变在晚期；高渗性缺水的临床表现高渗性缺水的临床表现 分轻、中、重三度： 轻度：口渴，失水量2-4%（平均3%） 中度：明显口渴，皮肤弹性差、唇舌干燥、 眼窝下陷、尿少、尿比重↑、氮质血症、代酸。失水量4-6%（平均6%） 重度：上述表现加NS症状（亢奋）、BP↓失水量﹥6%（9%）诊断诊断1、病史； 2、临床表现； 3、尿比重﹥1。030 4、血钠﹥150mmol/L； 5、血液浓缩—HB↑、RBC ↑治疗治疗病因治疗 补什么？（ 补水（5%GS）/低渗液（0.45%NS） 补多少？（已丢失量+继续丢失量） 1、已丢失量的计算方法： A、临床分度法：轻度3%中度6%重度9%（400-500ml/%外科学）或%×体重 分2天补给，首日补1/2 B、根据血钠浓度： 补水量（ml) ﹦血钠升高值（mmol/l) ×体重（kg) ×4 C、还有体重、血细胞比容等； 2、 继续丢失量（病理性）+生理需要量（1500-2000） null男性患者，原体重60kg，高温作业3小时后烦躁、心率加快， 血清钠152mmol/L(正常值142mmol/L)，现体重57.5kg，估计失 水量是多少？ 丢失量=正常体液总量-现有体液总量 正常体液总量=原体重×0.6 现有体液总量=正常血清钠/实测血清钠×正常体液总量 丢失量= 60×0.6-142/152×60×0.6=2400ml低渗性缺水低渗性缺水又叫继发性或慢性失水，失Na﹥失水，血Na低于正常，细胞外液呈低渗状态。 低渗→ADH↑ →尿量↑ →细胞外液进一步（血容量）↓ →组织间液进入血循环 血容量↓↓→1、肾素-醛固酮系统兴奋→保 Na保水； 2、ADH↑ →水重吸收↑ 如失代偿则出现休克 重点：细胞外脱水为主，表现为血容量不足。病因病因1、胃肠道消化液持续丢失：反复呕吐、长期胃肠减压引流、慢性肠梗阻； 2、大创面慢性渗液 3、排钠利尿剂而未补钠 4、等渗性缺水补水过多；临床表现临床表现常无口渴感； 按血Na+水平分三度： 轻度：Na+130-135mmol/L,缺钠0.5g/kg 疲乏、头晕、麻木、尿钠 ↓ 中度：120-130mmol/L,缺Na0.5-0.75g/kg 血容量不足表现、尿中不含NaCl 重度：﹤120mmol/L,缺Na0.75-1.25g/kg 精神神经症状、休克null轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、 晕、尿钠低 中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无 重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷诊断诊断病史 临床表现 尿比重﹤1.010，尿中NaCl↓ 血Na↓ 血浓缩治疗治疗病因治疗 补液治疗 补什么？ 轻中度：0.9%NS/5%GNS 重度：5%NaCl 200-300ml 补多少？ 1、临床分度法：按轻中重以0.5g/kg、0.7g/kg、1.0g/kg×体重 2、公式法：血钠下降值×体重×0.6(女性0.5) null 注意点： 输液原则：先快后慢、分次输入 先补总量1/2，其余第2天补 补生理量2000-2500ml 注意监测+调整 （8-12小时查Na+、Clˉ、血气分析、CVP 休克者先补充血容量（晶胶比2-3：1）高渗盐水（3%Nacl 200-300ml,不﹥100-150ml/h) 尿量达到40ml/h时，注意补K+ 举例举例男性，体重50kg，血Na132mmol/l,应补0.9%NaCl液多少？ 轻度缺钠，0.5×50﹦25 先补1/2，即12.5g 生理需要量4.5 总计17g,0.9%NaCl 1800mlnull练习题 张 峰　 男 35岁 主 诉：腹痛、呕吐腹泻二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、疲乏、 头晕、手足麻木。 治 疗：经静脉滴注 10%葡萄糖液。 体检： BP：110/80 mmHg , P: 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠: 128 mmol/L， 钾: 3.4 mmol/L 您认为患者属什么类型水、电解质代谢紊乱 ？治疗用药是否合理，应如何修正 ？等渗性缺水等渗性缺水 外科病人最常见 急性缺水或混合性缺水 失水﹦失钠，血钠正常、渗透压正常 细胞内液不发生变化，但持续过久也缺水。 调节主要是肾素-醛固酮系统病因病因1、消化液的急性丧失（肠外瘘、大量呕吐） 2、体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内/后感染、肠梗阻、烧伤）临床表现临床表现不口渴，有恶心、厌食、乏力、少尿、舌干、眼窝下陷、皮肤干燥等 体液丢失﹤5%，无血容量不足表现 ﹥5%血容量不足表现 6-7%时严重休克表现→代酸；代碱（胃液H+大量丢失）诊断诊断病史 临床表现（高渗+低渗） 血钠正常或略低、尿比重正常或偏高 血液浓缩治疗治疗原发病的治疗（很重要） 补液（纠正细胞外液减少） 补什么？ 平衡盐或等渗盐水 平衡盐2种： 1、1.86%乳酸钠+复方NaCl (1：2) 2、1.25%碳酸氢钠+等渗盐水（1：2） 补多少？ 临床表现分度补：﹤5% 1500-2000ml 休克失液量﹥5% 3000ml 生理需要量（水2000钠4.5g)注意点注意点注意监测心脏功能（HR、CVP） 平衡盐液更符合生理，可防止高氯血症 常缺钾，故尿量﹥40ml时，注意补K+ 伴休克时应先纠正休克、酸中毒水中毒水中毒钾的失衡钾的失衡K+ 98%在细胞内，2%在细胞外液中（但很重要）。 功能： 1、参与、维持细胞正常代谢； 2、维持细胞内液渗透压和酸碱平衡； 3、维持神经肌肉组织的兴奋性； 4、维持心肌正常功能。 正常人钾的代谢正常人钾的代谢 摄入：饮食 2—4 g/天 排出：经皮肤 经粪便 经肾脏（90％） 肾脏的特点：保钾排钠的能力弱 null体内钾 (50mmol/Kg体重)Distribution and content of potassium within bodynull钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance)跨细胞转移肾调节示意图2：钾代谢与碱中毒示意图2：钾代谢与碱中毒碱中毒(alkalosis)——低血钾血液细胞肾小管细胞H+K+H+H+K+K+尿H+少K+多示意图1：钾代谢与酸中毒示意图1：钾代谢与酸中毒酸中毒(acidosis)——高血钾血液细胞肾小管细胞H+K+H+H+K+K+尿H+多K+少null醛固酮: Na＋- K+泵活性 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性 远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素null1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素低钾血症（血钾﹤3.5mmol/l)低钾血症（血钾﹤3.5mmol/l)病因： 1、长期进食不足（每天﹤2g，持续2W）； 2、使用排钾利尿药物； 3、肾病； 4、胃肠道丢失； 5、向细胞内转移； 6、补液时补钾不够；原因和机制 (Causes and mechanisms)原因和机制 (Causes and mechanisms)1. 摄入不足 (decreased K+ intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemianull2. 失钾过多 (increased K+ excretion) 消化液丢失肾失钾排钾性利尿剂 渗透性利尿 皮质激素、醛固酮 ↑ Cusing’s disease …　…null 3.钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 3.钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 胰岛素治疗(insulin therapy)碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis)临床表现临床表现首先肌无力（四肢→躯干→呼吸肌） 消化道：恶心呕吐、腹胀肠麻痹 心脏：传导阻滞和心律失常、心电图改变（早期T波降低变平倒置→ST段降低、QT间期延长、U波） 引起代谢性碱中毒；反常性酸性尿； 有时症状不明显（细胞外液减少缺水缺钠时）null 严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死治疗治疗分次补钾、边治疗边观察； 补多少？ 日生理需要量 3-4g/d 一般低钾 （﹥2.5 mmol/L) 4-6g/d 严重低钾（﹤2.5mmom/L) 6-8g/d 严密监测下可达12-16g/d 上述含生理需要量 null低钾血症分为 􀂾􀂾轻度低钾：血清钾3.0-3.5mmol/L（补氯化钾8g） 􀂾中度低钾：血清钾2.5-3.0mmol/L（补氯化钾24g） 􀂾重度低钾：血清钾＜2.5mmol/L(补氯化钾40g) 每日补氯化钾一般不超过12-15g 内科学教材补钾注意要点补钾注意要点严禁静脉推注； 日总量≦8g 滴注速度≦80drops/min(20mmol/h) 细胞外液钾总量仅60mmol（4.477g) 浓度≦0.3%； 尿量≧40ml/h才补钾； 对难治性低钾，要注意纠正碱中毒和低镁血症。 结合临床结合临床与低钾有关的情况在临床工作中随时可见 脑血管病　心衰　肺心病　肝脏疾患　肠炎　胃炎 糖尿病　都可能关系到低钾 　　判断一名医生是否合格非常重要的一条是看他会不会急查电解质！ 高钾血症高钾血症血钾﹥5.5mmol/L 原因和机制 (Causes and mechanisms)原因和机制 (Causes and mechanisms)1. 排钾减少 (decreased K+ excretion)少尿(oliguria)潴钾性利尿剂醛固酮↓2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells) 2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells) 细胞损伤(cell injury) 酸中毒(acidosis) 高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis)3. 摄入钾过多 4. 血液浓缩 null酸中毒(acidosis)H+血[K+]  临床表现临床表现无特异性； 神志模糊、感觉异常、肢体乏力； 严重微循环障碍（皮肤苍白、发冷、青紫、低血压） 心动过缓或心律不齐； 最危险的是心脏骤停； ﹥7mmol/L时ECG改变：早期T波高而尖，P波波幅下降，随后QRC增宽null高钾血症时心电图的变化null高钾血症的防治 防治核心：迅速降低血钾，保护心脏 总原则：减少血钾来源促进钾移入细胞排钾防治原发病对抗钾的毒性总原则的延伸总原则的延伸1.防治原发病 2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素 3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐 5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积　 　　　　　　　　血，不用库存血，控制感染， 　　　　　　　　减少细胞分解。null 谢谢！