空腹血糖异常患者的心率变异
及罗格列酮对其影响
论文范文
目:空腹血糖异常患者的心率变异分析及
罗格列酮对其影响
编辑:司马小
【关键词】 空腹血糖异常患者 心率变异分析
糖尿病周围神经病变是糖尿病神经系统最常见的并发症~而自主神经构成周围神经的主要组成部份。但在空腹血糖异常患者是否存在自主神经受损情况,可有药物来改善吗,目前少见报道~作者对此分析报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2004年6月至2006年5月在本院门诊就诊的空腹血糖异常患者50例,观察组,~诊断标准符合中国糖尿病防治指南规定的血糖标准,1,。男29例~女21例,年龄40,80岁~平均(68〒11)岁。正常对照组,门诊病人,47例~男31例~女16例,年龄55,82岁~平均
(73〒8)岁。再将空腹血糖异常患者50例分为两亚组:罗格列酮亚组25例~男16例~女9例,年龄44,80岁~平均(70〒12)岁~给予罗格列酮4mg 1次/d口服治疗,亚组对照组25例~男13例~女12例,年龄40,76岁~平均(66〒9)岁。半年后两亚组进行HRV测定分析。各组均排除高血压、血脂异常、糖尿病~长期饮酒及有心血管疾病等病史。
1.2 HRV检测与分析
各组均采用Holter分析系统~记录24h心电信息。观察组与对照组入选马上进行HRV测定分析,两亚组半年后进行HRV测定分析。均做SDANN,每5minRR间期均值的标准差,~SDNN,24h平均RR间期标准差,RmSSR,正常相邻RR间期差值的平均根,~PNN50,正常相邻RR间期差值,50ms的百分比,计算。
1.3 统计学处理
采用SPSS统计学软件~两组计数资料比较作t检验。
2 结果
观察组与对照组HRV指标变化见
1~罗格列酮亚组与亚组对照组HRV指标变化见表2。从表中可见观察组与对照组比较SDNN、RmSSD、PNN50数值有下降,差异有显著性(P,0.05)~SDANN差异无显著性~见表1。罗格列酮亚组与亚组对照组比较SDNN、RmSSD、PNN50数值有上升,差异有显著性(P,0.05)~SDANN差异无显著性~见表2。表1 两组心率变异指标变化(略)注:与对照组相比?P,0.05 表2 两亚组心率变异指标变化(略)注:与对照组相比?P,0.05
3 讨论
心血管自主神经病变是糖尿病最常见的并发症之一~其发生率高达60,以上,2~3,~严重影响糖尿病患者的病情和预后。伴发心血管自主神经异常的糖尿病患者~其5年病死率达50,~其中心脏猝死占28,,2,,无痛性心肌缺血~心肌梗死及其严重心律失常的发生率也明显增高。因此对于糖尿病病人早期检测出自主神经病变具有非常重要意义。
HRV分析是定量评价心脏自主神经功能的可靠指标~一般认为HRV主要反映副交感神经对心脏的控制能力~HRV降低提示心脏迷走神经活动减弱~致使支配心脏的交感神经和迷走神经之间失平衡~容易发生心脏意外事件。
对于空腹血糖异常患者~虽然血糖未达到糖尿病诊断标准~但已存在糖代谢异常~其心脏自主神经功能可能存在异常改变。本结果证实空腹血糖异常患者也有存在自主神经损害~主要表现为迷走神经活动减弱~交感神经未受损害~而致心脏交感神经和迷走神经平衡失调等。因此早期发现空腹血糖异常患者的危险因素及其治疗有重要作用~尤其在减少心血管疾病的事件发生方面。
罗格列酮改善HRV目前机制尚不清楚~Goetze等,,,发现~罗格列酮抑制大鼠VSMC中Ang?引起的ERK1/2激活。Sugawara等,,,与Takeda等,,,发现PPAR-γ通过转录水平抑制大鼠血管平滑肌细胞AT1-R表达。Ang?具有增强交感神经~减弱迷走神经的作用~罗格列酮可能通过Ang?信号传导途径~及抑制AT1-R表达~而进一步抑制交感神经活性~提高HRV。另外~其还可能通过改善胰岛素抵抗、改善糖代谢间接提高HRV,,,。
本研究证实了罗格列酮能改善空腹血糖异常的HRV。因此长期服用可能减少患者心脏意外事件发生。但须进一步长期观察和大样本研究。 【参考文献】
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