成本核算员培训解读

一、概述 （一）毒物与中毒的概念中毒某种物质进入人体后，达到一定剂量时，通过生物化学或生物物理作用，使器官组织结构破坏和生理功能紊乱，所造成的疾病称中毒毒物这种物质称为毒物分期急性、亚急性、慢性中毒 （二）毒物的种类 工业性毒物、农业性毒物、植物性毒物、动物性毒物、日常生活性毒物、药物性毒物、细菌性毒物、军用化学毒物等 （三）毒物的吸收途径 血源性 呼吸道 气态、气溶胶―→气管支气管―→肺泡上皮―→肺毛细血管―→体循环、局部刺激 消化道 误服染毒饮食―→口腔―→胃、小肠粘膜吸收―→体循环、局部刺激 皮肤和粘膜 毒物接触―→皮肤附件、粘膜―→皮下毛细血 管―→体循环、局部刺激 （四）毒物的分布 与血浆蛋白结合大部分为可逆性结合，既可减少毒物对组织损伤，又延长毒物作用时间 聚集在组织细胞中脂溶性毒物易在脂肪、脑组织含有有机阳离子、金属毒物易在肝、肾等内脏组织干扰细胞代谢毒物易在骨髓 （五）毒物的代谢 场所 肝、肾、胃肠、心、脑、脾、肺等细胞质内 过程 第一相代谢毒物→ 氧化、还原、水解反应→ 主要依靠混合功能氧化酶系统： CytP50、CytP50还原酶、NADPH等 第二相代谢 结合反应→低毒、水溶性物质→胆汁、尿 主要依靠结合酶系统，与葡萄糖醛酸、乙 酰基、巯基、谷胱甘肽结合 影响因素 机体状况、年龄、性别、毒物进入途径、毒物浓度剂量作用时间、毒物理化性质、毒物联合作用 （六）毒物的排泄 肾脏 分子量小于70000、水溶性物质易排出 碱性毒物、有机阳离子易在酸性尿排出 酸性毒物、有机阴离子易在碱性尿排出 胆道 部分有机酸、生物碱、金属毒物经主动转运随胆汁排出 其它 呼吸道、汗腺、唾液腺、乳腺、泪腺、大肠 （七）毒物的中毒机制 直接化学性损伤 强酸、强碱、酚类、氮芥气等 干扰细胞酶系统 竞争性抑制：有机磷中毒等 非竞争性抑制：氨甲喋呤中毒等 与酶系统中辅助因子、金属结合：氢氰酸中毒 阻止血红蛋白携氧 形成碳氧血红蛋白（HbCO） 高铁血红蛋白（MHb） 硫血红蛋白（SHb） 干扰细胞功能 干扰能量代谢：乙醚中毒 影响神经导：河豚毒素中毒 干扰DNA、RNA合成：抗代谢、抗肿瘤药物中毒 变态反应 Ⅰ型变态反应（过敏症型） Ⅱ型变态反应（溶细胞型） Ⅲ型变态反应（免疫复合物型） Ⅳ型变态反应（迟发型）二、中毒的诊断 （一）中毒病史注意以下几点： 1职业、工种、毒物接触机会和防护条件 2毒物种类、中毒途径、群体发病情况 3近期思想、性格、生活情况 4收集患者身边可能盛放毒物的容器和剩余毒物 5进入体内毒物的量，呼吸道中毒时应了解毒物气 体浓度、风向风速、接触时间等 6中毒时间和中毒后出现的症状 7中毒后的治疗经过，是否及时脱离环境、催吐、 洗胃、用过何种解毒剂 8既往健康状况，是否患慢性病和服用药物治疗 （二）体格检查 做到系统检查和重点检查相结合 1衣物、体表有无药渍、颜色 2呼气、呕吐物和体表的气味 如蒜臭味、酒味、苦杏仁味、香蕉味、酮味、辛辣味 、冬青味、梨味、酚味、氨味 3皮肤、粘膜 颜色改变如樱桃红、潮红、紫绀、灰白、苍白等 皮肤有否多汗、黄疸、紫癫、伤口、红斑、水疱、出血 4眼 瞳孔扩大或缩小、眼球震颤、视力障碍、视幻觉等 5口腔 口腔周围有无腐蚀痕迹和药渍；是否流涎或口干 6神经系统 是否有意识障碍如嗜睡、烦躁、谵妄、昏迷，是否 有肌肉颤动、抽搐、瘫痪 7循环系统 心动过速、心动过缓或严重心律失常，血压升高或 血压下降 8呼吸系统 呼吸节律加快或减慢，哮喘或肺水肿发生 9消化系统 是否有呕吐、腹泻、绞痛等。观察呕吐物、排泄物颜 色改变和有无特殊气味10泌尿系统尿量或尿颜色改变，如血尿、葡萄酒色尿、蓝色尿、棕色尿、绿色尿等 （三）实验室检查 1毒物分析 留取一定量的血、尿、呕吐物、排泄物、第一次洗 胃液、可疑遗物等，进行毒物或其分解产物分析 2化验检查 有机磷中毒可测血液AchE活力，CO中毒测血HbCO， 亚硝酸盐中毒可测高铁血红蛋白等 3非特异性检查 包括血常规、血气分析、肝肾功能、血电解质、ECG、 X线检查等三、急救和处理原则不能单纯将重点放在明确毒物种类和依赖于解毒剂治疗，重点是保护重要器官功能立即中止毒物对机体继续侵害和排毒是治疗的关键之一凡有特异性解毒剂的中毒应尽早使用对诊断不明确者应先抢救后检查，以期尽早确诊对可疑中毒或处于潜伏期者应严密观察48～72h，卧床休息，多饮水以利排毒，必要时给予特异性解毒剂（一）清除未被吸收的毒物 1呼吸道中毒脱离现场、呼吸新鲜空气、保持呼吸道通畅，必要时吸氧和人工呼吸 2皮肤粘膜中毒 (1)去除染毒衣物，用3%硼酸、2%碳酸氢钠或清水彻底冲洗体表、毛发、甲缝、鼻咽部毒物 (2)经伤口或注射中毒，在近心端扎止血带、局部冰敷、吸引、引流排毒 (3)眼染毒时，固体颗粒应立即取出，液体毒物用3%硼酸、2%碳酸氢钠或清水冲洗3胃肠道中毒 (1)催吐方法：可用机械催吐或药物催吐禁忌证：腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、肺水肿、严重心血管疾病、食道静脉曲张，孕妇慎用 (2)洗胃适应证：摄毒4～6h内效果好，对饱腹、中毒量大、减慢胃排空的毒物、缓释型药物中毒可适当延长 方法：常用电动洗胃机法，亦可针筒抽洗法、漏斗胃管洗胃法 洗胃液：可选用生理盐水或活性炭液，根据不同毒物尚可选用1:5000高锰酸钾，2%碳酸氢钠液等 禁忌证：腐蚀性毒物中毒、食道静脉曲张、食道或贲门梗阻等 (3)导泻 洗胃和灌入活性炭后，再灌入50%硫酸镁50ml或20%甘露醇50ml (4)灌肠 用盐水高位灌肠数次促排泄（二）排除血液内毒物1强化利尿适用于分布于细胞外液、与蛋白质结合少的毒物碱性利尿（pH7.5～9.0）对长效巴比妥类、磺胺、柳酸盐类等效果好酸性利尿(pH4.5～6.0)对苯丙胺、奎宁、奎尼丁、锂等效果好2换血现已少用3血液净化疗法适应证中毒剂量大、血药浓度高、预后严重、伴有严重肝、肾功能障碍者(1)血液透析 适用于分子量在35000以下、水溶性、不与蛋白结合的可透析毒物 可透析毒物包括：镇静安眠药：巴比妥类、导眠能、利眠宁、眠尔通、副醛、安眠酮、苯海拉明、苯妥英钠、非那根。抗抑郁药：苯丙胺、三环类。降压药：单胺氧化酶抑制剂、优降宁。醇类：甲醇、乙醇、异丙醇、乙二醇。解热镇痛药：柳酸盐、非那西丁、扑热息痛。抗生素：链霉素、卡那霉素、万古霉素、新霉素、多粘菌素、异烟肼、磺胺。金属类：砷、铜、铝、镁、汞、锶。卤素类：氟化物、碘化物。其它：硫氰酸盐、苯胺、氯酸盐、四氯化碳、毒蕈毒素、5-氟脲嘧啶、氨甲喋呤等。 (2)血液灌流 血液在体外经装置直接流经活性炭、树脂、氧化淀粉等吸附剂以达净化血液的方法（血细胞可被破坏） 适用于脂溶性、与蛋白结合的毒物 毒物包括：镇静安眠药、解热镇痛药、抗抑郁药，以及地高平、普鲁卡因酰胺、毒蕈毒素、有机氯和有机磷农药、苯酚、甲醇、乙醇等。 (3)连续性动静脉滤过 原理：通过压力梯度而进行透析膜间的转运，不受溶质分子量和膜两侧浓度梯度差的影响（聚砜膜可透过3万道尔顿物质） 适应证：不易搬动的病人，清除水电解质、肾脏毒物好 缺点：除尿毒素效果不如血透，易蛋白、氨基酸丢失(4)血浆置换 离心分离法 膜式分离法（可节流300～400万道尔顿物质）（三）特异性解毒药解毒剂治疗中毒疾病（1）二巯丙醇急性砷、汞中毒，锑、金、铋、铬、镉铀、铜中毒二巯丁二钠锑、铅中毒，汞、砷、钴、镍、 铜、镉中毒二巯丙磺钠砷、汞中毒，铜、铬、铋、锑、 钋中毒青霉胺铜、汞、铅中毒依地酸钙钠铅中毒，钴、铜、铬、镉、锰、镍、铀、镭中毒二乙烯三胺五铅、铁、锌、铬、钴、放射性乙酸三钠钙核素解毒剂治疗中毒疾病（2） 巯乙胺四乙铅、放射性核素、溴甲烷、 氟乙酰胺中毒 L-半胱氨酸放射性核素、梯中毒 硫酸钠急性钡中毒 去铁胺甲磺酸铁中毒 二乙基二硫代急性羧基镍中毒 氨基甲酸钠 碘解磷定内吸磷、对硫磷、三硫磷中毒， 对敌敌畏、乐果、敌百虫、马 拉硫磷效果差 氯磷定同上 阿托品有机磷中毒解毒剂治疗中毒疾病（3） 亚甲蓝亚硝酸盐、硝酸甘油、硝酸银、 苯胺、硝基苯、三硝基甲苯、 苯醌、间苯二酚中毒 亚硝酸钠氢氰酸、氢化物中毒 硫代硫酸钠同上 乙酰胺氟乙酰胺 烯丙吗啡吗啡 纳络酮阿片硷类有机磷杀鼠剂一、有机磷中毒 （一）中毒机理有机磷酸酯－→呼吸道、消化道、皮肤吸收－→血液循环－→神经肌肉接头－→磷酰化AchE－→Ach积蓄－→胆硷能神经先兴奋后抑制直接抑制三磷酸腺苷酶、脂酶、胰蛋白酶－→细胞肿胀、变性、坏死、出血 （二）有机磷农药种类（毒性根据小鼠口服LD50)1剧毒类LD50＜10mg/kg，如内吸磷(1059)，对硫磷(1605)，甲拌磷(3911)等2高毒类LD5010～100mg/kg，如甲基对硫磷，甲胺磷，氧乐果，敌敌畏等3中毒类LD50100～1000mg/kg，如乙硫磷，敌百虫，乐果等4低毒类LD50＞1000mg/kg，如马拉硫磷，氯硫磷等 （三）诊断 1有机磷农药接触史 消化道、呼吸道、皮肤吸收，需了解接触方式及时间，防护措施，接触农药后是否未经洗手即吸烟或进食，有无误服或自服史。患者衣物、体表、呼气、呕吐物有无特殊的蒜臭味 2应尽可能查清有机磷农药品种3临床表现 潜伏期按中毒途径不同，可数min至数h 表现◆毒蕈碱样：瞳孔缩小、光反应消失、流涎、多汗、面色苍白、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿等◆烟碱样：肌束颤动、牙关紧闭、腓肠肌痉挛、抽搐等◆CNS：头痛、头晕、嗜睡、意识恍惚、语言不清、昏迷、呼吸抑制等 程度◆轻度：头晕、恶心、腹痛、多汗、流涎、视物模糊，AchE活力为正常的50％～70％ ◆中度：呼吸困难、肌肉颤动、共济失调、瞳孔缩小，AchE活力为正常的30％～50％ ◆重度：肺水肿、惊厥、昏迷，AchE活力为正常的30％以下 ★迟发性神经病少数在病情好转后4～45天出现肢体感觉－运动异常，如麻木、疼痛、肢体无力、共济失调、肌萎缩、驰缓性麻痹等，数月后可康复 ★中间综合征个别出现于急性中毒与迟发性神经病之间，表现为Ⅲ～Ⅶ、Ⅹ颅神经运动支障碍、近端肢体肌无力，如抬头、肩部、髋部、睁眼、眼球、面部运动障碍，数十天后可康复4实验室检查：全血测定胆碱脂酶活力毒物鉴定：呕吐物、胃内容物、呼吸道分泌物检测，尿测有机磷分解产物测定 （四）治疗 关键：控制呼衰、防止反跳 1清除未被吸收的毒物：◇接触中毒者立即脱离环境，去污染衣物，皮肤、头发用肥皂(敌百虫忌用）及温水清洗，如有伤口或眼部污染，应彻底冲洗。◇口服中毒者立即催吐、洗胃。洗胃务必彻底，应反复直至无农药味。中毒超过12h者亦应积极洗胃。洗胃后注入药用炭悬液。 一般选用温水(忌热水）、2％碳酸氢钠（敌百虫忌用），高锰酸钾液洗胃可增加部分农药毒性，应慎用。 2应用解毒剂 ◇胆碱能受体拮抗剂阿托品能拮抗毒蕈碱样、CNS症状，应早期、足量、快速反复给药直至阿托品化，改维持量24～48h后，据病情可减停。剂量应根据病情掌握： ◎轻度：1～2mg/1～2hH或iv，首剂加倍，阿托 品化后减量 ◎中度：2～4mg/30miniv ◎重度：3～5mg/15～30miniv 综合判断阿托品化：瞳孔扩大后不再缩小，颜面潮红，口干，皮肤干燥，脉搏快而有力，恶心、呕吐、腹痛消失，肺部湿罗音消失。 ◇胆碱酯酶活化剂早期应用（3天内）能使AchE从磷酰化AchE游离复活，缓解烟碱样症状，副作用少，与阿托品合用有协同作用，但不能代替阿托品。 ◎氯磷定：水溶性较好，可VD或im，为首选药物 ◎碘解磷定：仅供VD，水溶性较差、不稳定 ◎双复磷：较易透过血脑屏障，对CNS中毒症状解除 较上两者为好，但毒性较大。　 3严密观察病情经抢救中毒症状消失后察48h，乐果中毒者要观察3～5天。 4防治重要脏器功能衰竭积极处理肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿、休克等。 5对症处理给氧、保持呼吸道通畅维持水及电解质平衡重症者可用肾上腺皮质激素出现抽搐者，可使用镇静剂，忌用巴比妥类、酚噻嗪类、吗啡等呼吸抑制药晚期病例，血液AchE活力显著下降且不能复活者，可考虑换血疗法二、杀鼠剂中毒 毒鼠强磷化锌有机氟类（急性） 双苯杀鼠酮α－萘硫脲（慢性） 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺，tetramine） 没鼠命、闻到死、好猫鼠药、四二四、速杀神、王中王、灭鼠王、 三步倒、强力鼠药、一扫光、华夏药王 1特点 不溶于水，化学性质极稳定，可长期在土壤、动物、植物中， 人体中以原形从肾脏排出，速度缓慢，血中10d～半年仍可测出 2中毒机理误服、吸入－→消化道、呼吸道－→血液循环－→脑－→拮抗脑内ν-氨基丁酸（GABA）－→中枢兴奋致死量：口服0.1～0.2mg/kg,毒性是氟乙酰胺20倍、砒霜30倍3与MODS关系拮抗脑内ν-氨基丁酸（GABA）－→中枢兴奋、抽搐－→缺氧－→脑水肿、组织损伤直接损伤细胞膜－→肝、心功能不全抑制胃粘膜蛋白质合成－→胃粘膜糜烂、屏障破坏CNS损伤、肺泡Ⅱ型细胞受损－→神经源性肺水肿、ARDS破坏毛细血管内皮－→DIC4临床表现 潜伏期：口服后数分钟～1h 神经系统：头痛、无力、口唇麻木、醉酒感、躁动、四肢抽搐（癫痫样发作）、强直性惊厥 消化系统：恶心、呕吐、腹痛、呕血 循环系统：窦性心动过缓、过速、ECG心肌损伤 泌尿系统：偶有急性肾功能衰竭5治疗 抗惊厥+血液灌流 早期一定剂量安定、苯巴比妥钠拮抗GABA 合用VitB6、二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS）VitB6:1～2g稀释后iv,1～2gVD2～4次/dNa-DMPS:0.125～0.25g/次im3～4次/d 磷化锌 1中毒机理 误服－→磷化氢气体（消化道内）－→血液循环－→含磷氧化物－→破坏细胞膜－→细胞水肿、变性、坏死 致死量：2～3克 2临床表现 2天内发病，口咽喉粘膜糜烂、恶心、呕吐、上腹痛、呕吐物有蒜味、腹泻，出现心、肝、肾、CNS损害，因循环衰竭死亡 3治疗 用1:5000高锰酸钾液洗胃(使磷氧化失活) 或0.2％硫酸铜液(转为磷酸铜不吸收)，洗胃 后留置液体石蜡100～200ml(磷溶剂)，禁止 使用食油类、牛乳，导泻可用硫酸钠，禁用 硫酸镁防止生成磷酸盐而加速吸收 有机氟类（氟乙酸钠、氟乙酰胺） 1中毒机理误服－→消化道吸收－→血液循环－→氟柠檬酸（肝脏内）－→抑制乌头酸酶－→阻止柠檬酸转化－→中断三羧酸循环－→能量代谢障碍致死量：氟乙酸钠70～100mg，氟乙酰胺100～500mg 2临床表现◇6～12h内发病，恶心、呕吐、上腹痛、流涎、烦躁、痉挛、抽搐、心律失常，常死于呼吸、心脏衰竭◇血中柠檬酸量↑(正常2.5mg/dl)氟含量↑（正常2.5mg/dl) 3治疗特异性解毒剂：乙酰胺（解氟灵）2.5～5.0g/2～4次，5～7天；效果不佳可用乙二醇乙酸酯（醋精）0.1～0.5mg/kgim敌鼠（双苯杀鼠酮） 1中毒机理误服－→消化道吸收－→血液循环－→干扰VitK利用－→抑制凝血酶原、凝血因子合成－→凝血机制障碍－→出血 2临床表现48h后发病，鼻衄、齿龈出血、皮肤紫癜、咯血、便血、血尿、休克 3治疗补充VitK为主，可VitK130～60mg/d，持续3～5d安妥（α－萘硫脲） 1中毒机理误服－→消化道吸收－→血液循环－→毛细血管通透性增高、浆膜渗出致死量：2～4克 2临床表现烧灼感、恶心、呕吐、呼吸困难、胸腔积液、抽搐、昏迷、肝肾功能损害、常死于肺水肿 3治疗可用高锰酸钾液洗胃，禁用油脂类、碱性 液体洗胃以免促进毒物吸收，半光氨酸能降低其产物的毒性，剂量100mg/kg/d，肌注一氧化碳甲醇强酸类一、一氧化碳中毒 （一）中毒机理CO－→呼吸道－→血液－→HbCO－→缺氧（CNS、重要脏器） PO2→ HbCO←－→Hb←－→HbO2 ←CO　　 （二）诊断 (1)CO接触史包括炼钢、炼焦、内燃机排出的废气、家用煤炉、煤气泄漏等，了解中毒时环境及其停留时间，有无集体中毒等(2)中毒表现 轻度HbCO饱和度在10～30％，头昏、头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、心悸等 中度HbCO饱和度在30～40％，除上述症状外,可见面色潮红、口唇呈樱桃红色、多汗、烦躁、昏睡等 重度HbCO饱和度＞40％，出现昏迷、反射消失、两便失禁、四肢厥冷、面色呈樱桃红色(也可苍白或紫绀)、呼吸抑制、血压下降，常并发脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律紊乱、传导阻滞及肺炎等，清醒后可出现各种神经精神症状 迟发性脑病在经过数天或数月假愈期后，出现精神障碍、癫痫、失语、瘫痪、偏瘫、震颤麻痹等表现 （3）检验分光光度计测定血HbCO含量床边快速检验方法： 1稀释加热法：取蒸馏水10ml加患者血3～5滴，呈淡粉红色，煮沸后仍为红色，而正常血液则呈褐色 2氢氧化钠法：取患者血0.5ml，用蒸馏水稀释20倍，加10％氢氧化钠液1～2滴，混匀，放置1h，呈樱桃红色，而正常血则呈棕绿色（三）治疗 (1)现场处理立即脱离现场，至空气新鲜处 (2)纠正缺氧保持呼吸道通畅给予吸氧出现意识障碍、曾有意识障碍、出现明显神经精神症状者，应给予高压氧治疗对呼吸衰竭者可使用呼吸兴奋剂，严重者需建立人工气道，机械通气 (3)防治脑水肿可使用肾上腺皮质激素、脱水剂、利尿剂、白蛋白(4)促进脑细胞功能恢复 可适当补充维生素B族、ATP、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱、脑活素、脑复康、醒脑净等 (5)保护重要脏器功能 (6)防治并发症 对于高热、抽搐者可采用冬眠疗法，出现早期休克者应尽早处理，昏迷病人应加强护理，防止肺部感染、褥疮发生 二、甲醇中毒 （一）中毒机理甲醇为无色透明、易燃、高度挥发、略有乙醇味、易溶于水液体可经呼吸道、消化道、皮肤吸收易聚蓄于含水高的组织，如CNS、眼部分解为甲醛、甲酸，产生聚蓄效应甲醇、甲醛能抑制氧化酶系统，阻止有氧代谢而致无氧代谢，造成生物能量代谢障碍、乳酸性酸中毒甲酸加重酸中毒口服5ml即可严重中毒。15ml可失明。致死量约30ml（二）诊断 1中毒史 2中毒表现 ◇潜伏期约8～36h ◇胃肠道刺激症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻 ◇CNS症状:早期呈酒醉状态，头痛、头晕、眩 晕，严重时意识朦胧、谵妄、共济失调、昏 迷，甚至死亡。 ◇视神经、视网膜症状：双眼疼痛、复视、失 明，视网膜检查有充血、出血，视神经盘水 肿、萎缩等。 ◇肝、肾功能损害表现。 3取呕吐物或尿液作毒物分析（三）治疗 1清除未被吸收的毒物吸入者立即脱离现场，用清水冲洗污染皮肤，口服者用1～3％碳酸氢钠充分洗胃，用50％硫酸镁导泻 2防治脑水肿给氧，应用糖皮质激素、脱水剂、利尿剂，必要时高压氧治疗 3神经营养、血管扩张剂VitB1、B6、B12、ATP、CoA、胞二磷胆碱，654－2、地巴唑等。 4纠正酸中毒 5严重者应血液透析或腹膜透析 6其他适当补充血容量，GIK液、多饮水、利尿，保护肝、肾功能。三、强酸类中毒 （一）中毒机理种类：硫酸、盐酸、硝酸、氢氟酸、铬酸、浓醋酸、浓蚁酸、浓草酸等毒理：使细胞脱水、蛋白质凝固、酶失活，吸入可使粘膜、肺泡坏死，毛细血管通透性增加，引起肺水肿 （二）诊断 1有毒物接触史： 误服、呼吸道吸入、皮肤接触 2临床表现： 皮肤灼伤局部灼痛、发红、水泡，严重可变色、结痂、溃烂，硝酸可使痂皮变为黄色硫酸变为黑色或棕色，盐酸为灰棕色，氢氟酸为灰白色。 眼睛灼伤酸雾或直接溅入可引起结膜炎，角膜灼伤、混浊、穿孔、全眼炎，常致失明 误服中毒口腔、咽喉、食道、胃部肿胀疼痛、吞咽困难，发音困难，喉头水肿致声嘶或窒息，消化道出血、穿孔 吸入中毒口腔、咽喉疼痛，呛咳、咯血、喉头或支气管痉挛、肺水肿、呼吸困难 全身症状吸收入血后可酸中毒，肝、肾损害，严重者发生中毒性休克。（三）治疗 1口服毒物： ◇仰卧位，必要时垫高下肢，以防休克。禁用洗胃、催吐剂。可先饮水300～500ml，再插入细软胃管抽净内容物 ◇立即口服10％氢氧化铝凝胶、2.5％氧化镁溶液或7.5％氢氧化镁混悬液60ml，内服润滑剂，如蛋清水、牛奶200ml ◇禁止口服碳酸氢钠或碳酸钠溶液，以免胃肠胀气引起穿孔 ◇补充血容量防低血容量休克，纠正酸中毒，氢氟酸或草酸中毒需补充钙剂 ◇喉头水肿者，应作气管切开，注意防治肺水肿 ◇应用抗生素防止继发感染 ◇误服强酸2d后，口服强的松10mg，3/d共2～3周 2眼部损伤： ◇立即用普通净水或温盐水冲洗10min以上，然后予专科处理 3皮肤灼伤： ◇立即除去污染衣物。先用大量净水冲洗伤处，再用2～5％碳酸氢钠冲洗，亦可用1％氨水或肥皂水，再用生理盐水洗净，按局部烧伤处理苯二氮卓类急性吗啡类一、苯二氮卓类中毒 （一）中毒机理种类：氯氮卓(利眠宁）、地西泮（安定）、硝西泮（硝基安定）、氟西泮（氟安定）、奥沙西泮（去甲羟基安定）毒理：抑制突触前后膜兴奋性、减慢神经传导，对CNS各部位有作用，对脑干网状上行激活系统强 （二）诊断 1服毒史 2中毒表现CNS抑制表现，嗜睡、眩晕、运动失调、晕厥、昏迷、血压下降、呼吸抑制等，偶有中枢神经兴奋、锥体束阳性、精神错乱。另有肝功损害、肝内淤胆、粒细胞减少症 3毒物鉴定：留取呕吐物、胃内容物、血液与尿液进行毒理学分析 （三）治疗 1洗胃口服者用1:5000高锰酸钾液或清水洗胃，后灌入硫酸钠20～30g导泻（忌用硫酸镁），也可灌入20％药用碳悬液 2拮抗剂使用安易醒,首剂0.2mg静注，必要时可间隔1分钟静注0.1mg,直至总量1mg。 3中枢兴奋剂应用对深度昏迷、呼吸抑制者可选用美解眠、可拉明、纳络酮等，可先静注后静滴 4利尿剂应用20％甘露醇、速尿等 5血液净化对服药剂量大、昏迷程度深、洗胃不彻底的病例更应尽早实施，最好试用活性碳树脂血液灌流 6对症处理常规吸氧、补液、维持水、电解质及酸碱平衡，呼吸衰竭可气管插管及机械通气。注意防治并发症如肺部感染、脑水肿、休克等，加强护理与支持治疗等二、急性吗啡类中毒 （一）中毒机理种类：阿片、吗啡、度冷丁、罂粟碱、海洛因、美沙酮、阿弗普丁、可待因等毒理：选择性作用阿片受体，产生镇痛、镇咳、抑制呼吸、扩张血管、支气管痉挛、胃肠道和胆道平滑肌痉挛剂量：阿片致死量为1.5～2g；吗啡中毒量为0.06g，口服致死量约0.3～0.4g，皮下注射致死量0.15～0.2g；可待因中毒量0.2g，致死量0.8g（二）诊断 1服毒史 2中毒表现CNS初期兴奋，烦躁不安、呕吐、谵妄等；后期昏迷、呼吸缓慢和不规则、瞳孔缩小（晚期散大）、血压下降、体温下降、肌肉松弛、光反射减退或消失。 3毒理鉴定取胃内容物、呕吐物、血液、尿液做定性、定量分析（二）诊断 1服毒史 2中毒表现CNS初期兴奋，烦躁不安、呕吐、谵妄等；后期昏迷、呼吸缓慢和不规则、瞳孔缩小（晚期散大）、血压下降、体温下降、肌肉松弛、光反射减退或消失。 3毒理鉴定取胃内容物、呕吐物、血液、尿液做定性、定量分析 （三）治疗 1洗胃用2～4％鞣酸液、1:5000高锰酸钾液、0.5％药用炭混悬液洗胃，硫酸镁导泻。若中毒已超过6h，应以生理盐水高位灌肠 2拮抗剂使用 (1)纳络酮(naloxone)：0.4～0.8mg/5～10min静注，直至呼吸及意识恢复； (2)盐酸烯丙吗啡(nalorphine)：成人剂量为5～10mgiv，15min后可重复，总剂量＜40mg 3纠正缺氧呼吸困难者可选用呼吸兴奋剂，必要时气管内插管机械通气 4对症处理补液，维持水、电解质平衡，纠正酸中毒。高温者物理降温。烦躁不安或惊厥时可少量应用镇静剂亚硝酸盐类毒蛇咬伤一、亚硝酸盐类中毒 （一）中毒机理来源：进食短期腌制的菜类、已腐烂之蔬菜、放置过久的熟蔬菜，饮用苦井水、笼锅水，误服亚硝酸钠，服用过亚硝酸盐类药物毒理：氧化剂，使Hb中Fe2+转为Fe3+，MHb失去携氧能力致死量：口服亚硝酸钠最小致死量为1～5g （二）诊断 1中毒史 2中毒表现食后10分～数小时发病，主要为缺氧表现，如头痛、头晕、乏力、心悸、恶心、呕吐，口唇、甲床、皮肤、粘膜呈紫蓝色或蓝黑色，严重时出现呼吸困难、肺水肿、血压下降、心律失常、惊厥、昏迷等 3鉴定取血测定MHb 分光光度计测定波长618～630毫微米 目测法取血2ml在空气中用力振荡15min，在正常情况下，血红蛋白与氧结合成猩红色，而MHb则无变化(仍保持棕色)，或变化甚少 氢化物法取血1ml，加1％氰化钾(或钠)溶液数滴，立即变成鲜红色则证明（三）治疗 1尽早催吐、洗胃和导泻 2促MHb还原疗法： ◇1％亚甲蓝（美蓝）1～2ml/kg，加于GS液40～60ml，在10～15min静注，必要时2h后可用等量重复给药。剂量不宜过大，美蓝是在RBC内通过还原型辅酶Ⅰ脱氢酶作用转化为还原型美蓝，起还原作用，大剂量因未能转化而起氧化作用。 ◇补充大剂量VitC 3病情危重者予输新鲜血或换血疗法。 4对症处理：纠正缺氧、防止休克、补充液体和能量等。二、毒蛇咬伤 （一）中毒机理 毒液吸收：伤口淋巴路吸收，经血液循环扩散，也可从破裂血管直接入血 毒液成分：多肽、低分子蛋白质、脂类、酶类 ◎神经毒：作用于神经－肌肉接头，抑制突触前膜释 放递质，阻止突触后膜与递质结合，最终阻 断神经肌肉传导，使横纹肌软瘫 ◎血循毒：包括凝血毒、抗凝血毒、纤维蛋白溶解毒 溶血毒、出血毒、心脏毒、磷脂酶A2、蛋白 水解酶等，造成出血、溶血、毛细血管通透 性增高、细胞溶解、心肌变性坏死 ◎混合毒： （二）诊断 1有毒蛇咬伤史： 了解毒蛇种类，局部有一对针尖大牙痕 2临床表现： ⑴神经毒主要由金环蛇、银环蛇、眼镜蛇引起， ◎局部：症状轻，可有麻痒感 ◎全身：1～3h后出现，有视物模糊、眼睑下垂、声音嘶哑、吞咽困难、流涎、共济失调、牙关紧闭等，严重者出现驰缓性瘫痪、惊厥、昏迷、休克、呼吸麻痹。海蛇毒主要使横纹肌破坏，可产生全身肌肉酸疼、无力，产生肌红蛋白尿和高血钾，导致急性肾衰、心律失常、呼吸肌麻痹等 ⑵血循毒主要由蝰蛇、五步蛇、竹叶青蛇、铬铁头蛇引起 ◎局部：出现肿胀、剧痛、水疱、出血、组织坏死、周围淋巴结肿痛 ◎全身：畏寒、发热、恶心、呕吐、心悸、烦躁、谵妄、便血、血尿、心律失常、血压下降，全身皮肤瘀点或瘀斑、黄疸。可因肺内血管出血、颅内出血、循环衰竭、肾功衰竭而死亡 ⑶混合毒主要由眼镜蛇、眼镜王蛇、蝮蛇引起，可出现神经毒和血循毒表现 3鉴定：通过免疫学检查鉴别咬伤蛇种 ⑴乳凝抑制试验 ⑵酶联免疫吸附试验（三）治疗1严密观察：卧床休息，消除恐惧，密切观察生命体征、创口情况。2防止毒素扩散和吸收：可采取以下措施处理局部伤口：⑴早期结扎在咬伤处、伤口肿胀部位上侧近心端结扎止血带，∠2h，以防肢端坏死。在注射抗蛇毒素、扩创后可解除⑵扩创排毒用负压反复抽吸毒液，如咬伤后不超过24h，必要时可沿牙痕作”＋”形切开伤口后再吸吮。切口以达皮下有淋巴液外溢为宜，自上而下以手挤压排毒20～30min。如创口有毒牙残留，应立即清除。创口用1:5000高锰酸钾或冷水冲洗⑶局部抗毒创口周围用结晶胰蛋白酶2000～5000U加0.25～0.5％普鲁卡因10～60ml作浸润注射，在创口上部或肿胀上方作环状封闭。3解毒抗毒措施⑴抗蛇毒血清具有中和蛇毒、早期应用疗效好特点。有单价、多价两种，单价只能中和同种毒蛇的毒素，效果好；多价者可治疗多种毒蛇毒素，蛇种不明时使用。使用前须作过敏试验。阳性可按常规脱敏。应用时要一次足量，重症可重复应用。一次注射剂量分别为：抗蝮蛇抗毒血清8000U；抗五步蛇抗毒血清10000U；抗银环蛇抗毒血清10000U；抗眼镜蛇抗毒血清10000U；抗金环蛇毒血清5000U；溶于NS或GS液20～40ml中缓慢静注，亦可静滴。⑵中医中药对神经毒素类和混合毒蛇咬伤，可选用广东蛇药、广西蛇药、蛇伤解毒片、湛江蛇药等；对血循环毒类蛇毒咬伤选用南通蛇药、红卫蛇药(江西)、上海蛇药等4肾上腺皮质激素可减轻毒性反应5防治脑水肿应用利尿剂、脱水剂等，又可促进毒素排出6防治肾衰急性溶血和血红蛋白尿患者，可小剂量血管扩张剂、上腺皮质激素，同时碱化尿液7脏器功能保护积极处理呼吸衰竭、心力衰竭、急性肾功能衰竭、中毒性休克及出血等致谢