水电解质酸碱紊乱修改

null急诊医学急诊医学天津中医药大学第二附属医院 急诊教研室水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱天津中医药大学第二附属医院 急诊教研室体液容量及分布体液容量及分布体液分布：约占体重60 % 据部位：细胞内 40% 细胞外 20% （组织间液 15%，血浆5% ） 第三间隙液占体重1～2% 据性别年龄：男性 55%，女性60%，婴幼儿70%体液的电解质成分体液的电解质成分电解质在细胞内外分布、含量有明显差别； 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+，阴离子以Cl-最多，HCO3-次之； 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子。 体内液体交换►细胞内外液体的交换调节（单纯扩散） 体内液体交换体内液体交换体内液体交换血浆与细胞间液的交换调节（血管内）23 -2 25 8 8mmHg120ml/h体液的渗透压体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目 血浆渗透压（mOsm/L）= 2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl） /2.8+Glu（mg/dl）/18水的摄入与排出水的摄入与排出水平衡调节方式水平衡调节方式下丘脑-垂体后叶— 抗利尿激素（渗透压） 肾脏—血管紧张素—醛固酮（血容量） 机体对水、电解质平衡调节 ： 血浆渗透压的调节 血容量的维持调节null 脱 水 脱 水定义：在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水 。null定义 缺水>缺钠， 细胞外高渗， 血清钠>150mmol/L 病因 ①摄入不足 — 缺水源 、禁食； ②丢水过多 — 高热、出汗、多尿肾衰、 糖尿病、尿崩症等； ③高渗溶质摄入过多 — 输入高渗液、鼻饲高渗脱水（hypertonic dehydration）null 病理生理 ① 缺水→口渴中枢→口渴饮水→渗透压↓ ② 抗利尿激素（ADH）↑，尿少重吸收↑ ③ 血容量少→醛固酮↑→容量↑ ④ 细胞外高渗，水从细胞内移出导致细胞内脱水，易致 脑血管损伤高渗脱水null临床表现（据脱水程度及表现分三度） 轻度缺水：除口渴外，无其他症状， 丢失体重的2～4%。 中度缺水：极度口渴，乏力、尿少、口舌干燥、皮肤弹 性差、眼窝下陷，烦躁不安，丢失体重的 4～6%。 重度缺水：除上述外，有体温上升，燥狂、幻觉、谵妄 或精神萎糜，甚至昏迷抽搐，丢失>体重的 6%。高渗脱水null定义 又称继发性缺水 缺水<缺钠 血清钠<135mmol/L 病因 摄钠不足（医源性问题）； 钠丢失过多（消化液丢失、排钠性利尿剂、大面积烧伤）； 水份摄入过多（精神障碍、医源性）。低渗脱水（hypotonic dehydration）null病理生理 1、低渗→抗利尿激素（ADH）↓， 尿重吸收↓，早期尿量↑，后期尿量减少， 尿比重低。 2、血容量减少，休克。 3、细胞外低渗→水流向细胞内→细胞内水肿。 低渗脱水低渗脱水低渗脱水临床表现： 1、轻度缺钠 血清钠在135mmol/L以下。 病人感软弱、疲乏、头晕、手足麻木， 口渴不明显。 每公斤体重缺氯化钠0.5g。 2、中度缺钠 血清钠在130mmol/L以下。 病人除上症外，有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅V萎陷，视力模糊，站立性晕倒。 每公斤体重缺氯化钠0.5～0.75g。低渗脱水低渗脱水3、重度缺钠 血清钠在120mmol/L以下。 病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷，常发生休克。 每公斤体重缺氯化钠0.75～1.25g。 null定义 又称急性失水、混合性失水； 水钠丢失大致相等 血清钠在正常范围， 但血容量减少。 病因 钠水的流失：消化液丢失、出汗过多、感染损伤引 起体液丢失、肾功不良、过度利尿； 钠水摄入不足：恶心、厌食、无食源； 体液不当积蓄：胸水、腹水、水肿等。等渗脱水（isotonic dehydration）null病理生理 ① 等渗性脱水其渗透压无明显改变。 ② 主要为细胞外液量迅速减少，而引起肾素—醛固酮 系统分泌↑ —远曲肾小管对钠水重吸收↑，以代 偿维持血压。 ③ 细胞外液进一步减少→血容量减少，休克。等渗脱水null临床表现:兼有缺水缺钠的临床症状 缺水症状：如少尿、恶心、乏力、厌食、皮肤口唇干 燥，眼眶下陷，但口喝不明显，缺水占5%。 缺钠症状：主要是血容量减少症状：颈静脉下陷、脉细速、 血压下降。当体液丢失6～7%时有明显休克症 状。且伴酸中毒。等渗脱水不同类型脱水的比较不同类型脱水的比较null脱 水 时 的 补 液 原 则高渗性脱水：单纯失水者：补水或5％葡萄糖 失水>失钠者：补水＋适当补NS 慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖 低渗性脱水：补等渗或高渗液 等渗性脱水：补偏低渗的盐溶液 高渗性脱水高渗性脱水诊断要点 病史 临床表现 实验室结果 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠>145mmol/L 高渗性脱水高渗性脱水处理原则 去除诱因，防止体液继续丧失 静推或饮水 补水量：体重*60（55）/100*（1-142/钠浓度）； 应加上每日生理需要量1500ml； 第一天可补充1/2～2/3。 注意：快速大量补液引起肺水肿。 低钠血症低钠血症定义：血钠浓度﹤135mmol/L 原因 丢钠多于失水 大量胃肠液丢失； 大量饮水、输液； 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化者； 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征； 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，阿司匹林、布洛芬、催产素等）。 低钠血症的治疗低钠血症的治疗出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处理，给予静脉补钠 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）] ×体重（kg）×0.6 钾代谢——钾的含量及体内分布钾代谢——钾的含量及体内分布血清钾 分布 体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外 2% 细胞内98%(150mmol/L)， 正常值 3.5-5.5mmol/L 钾代谢——肾脏调节钾代谢——肾脏调节肾小球：滤过钾 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%～95%）主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K 泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+H+K+Na+K+H+（－） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 远曲小管和集合管：低钾血症低钾血症定义 血清钾浓度﹤3.5mmol/L， 一般﹤3.0mmol/L可出现严重临床症状。 原因 钾摄入不足：包括禁食或厌食、偏食； 钾排出增多：如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用 泻药或结肠息肉）、尿液丢失等； 钾分布异常：常见细胞外液稀释，某些药物能促 进细胞外钾进入细胞内。 临床上缺镁常伴同缺钾 低钾血症低钾血症临床表现：低钾三联征 ① 神经肌肉兴奋性降低，神志淡漠，肌无力以四肢肌为 明显，反射消弱或消失，严重者出现呼吸困难； ② 胃肠肌力减退，肠麻痹，腹胀； ③ 心脏张力降低：传导和节律异常。 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死低钾与高钾血症对心肌动作电位影响 及心电图对应关系低钾与高钾血症对心肌动作电位影响 及心电图对应关系低钾血症治疗低钾血症治疗血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100～ 400mmol/L 补钾应注意： 见尿补钾； 轻度低钾尽量采用口服途径； 外周静脉补氯化钾<0.3%； 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 ； 补钾速度：氯化钾 ＜40mmol/h； 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾。 高钾血症高钾血症原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 ； 代谢性酸中毒 ； 横纹肌溶解 ； 限制肾脏排钾的药物。定义 指血钾浓度＞5.5mmol/L， 一般高血钾比低血钾更危险。null高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 ； 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性； 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰； 血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失； 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏 。高钾血症治疗高钾血症治疗轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L) 减少钾的摄入； 停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）； 加用袢利尿剂增加钾排泄。 高钾血症治疗高钾血症治疗 严重高钾血症（血钾＞6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗； 10%葡萄糖酸钙 ； 胰岛素+50%葡萄糖滴注； 吸入大剂量β2受体激动剂； 碳酸氢钠，30分钟内起效； 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗。 酸碱平衡失调 酸碱平衡失调null符号 名称 正常范围 pH 酸碱度 7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压 98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压 35-45mmHg HCO3- （AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/L SB 碳酸氢根浓度 24mmol/L BB 缓冲碱 45-55mmol/L BE 剩余碱 ±3mmol/L CO2 CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/L SaO2 氧饱和度（动脉血） 98% 临床血气分析符号、名称和正常值酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统 血红蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 血浆缓冲系统 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr-/HPr）酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度   （三）肾脏的调节作用 H+--Na+交换； HCO3-的重吸收； 分泌NH3与H+结合成NH4+排出； 尿的酸化。 null酸碱平衡的评估指标酸碱平衡的评估指标pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2） 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 碱剩余（BE） 在排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/L酸碱平衡紊乱的分类www.themegallery.comLOGO酸碱平衡紊乱的分类分5类： 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 混合性酸碱平衡失调代谢性酸中毒代谢性酸中毒定义 指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而 引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。病因 代谢性产酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒； 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻； 高氯性酸中毒； 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘。null 正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸 代谢性酸中毒机体的代偿调节代谢性酸中毒机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O 肺的代偿调节 代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低 肾脏的代偿调节 酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低代谢性酸中毒临床表现代谢性酸中毒临床表现糖尿病酮症酸中毒null1.尿常规 尿pH↓ 2.动脉血气分析 pH↓（ <7.35）[HCO3-]↓ PaCO2 正常或轻度↓ 3.电解质 血清钾↑ 代谢性酸中毒实验室检查代谢性酸中毒处理原则代谢性酸中毒处理原则治疗原发病 补充HCO3- 根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）×体重（kg）×0.4 根据BE负值决定： 每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生代谢性碱中毒定义与病因代谢性碱中毒定义与病因病因 1.H+丢失过多：①持续性呕吐、长期胃肠减压 ②肾小管酸中毒 2.H+向细胞内转移：低血钾性碱中毒 3.药物：利尿剂 上述造成血PH降低，血K+，Cl-降低，有效循环量减低，醛固酮升高，碳酸酐酶活性增强，肾小管泌H+，重吸收HCO3-增多。定义 指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多 为特征的酸碱平衡紊乱类型代谢性碱中毒机体的代偿调节代谢性碱中毒机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH＋— K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg） 肾的代偿调节泌H＋泌NH4 ＋ 减少，HCO3 -重吸收减少代谢性碱中毒临床表现代谢性碱中毒临床表现代谢性碱中毒处理原则代谢性碱中毒处理原则治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 处理并发症 低钾、低钙、脱水（低渗）呼吸性酸中毒定义与病因呼吸性酸中毒定义与病因 病因 1.呼吸道梗阻 2.支气管痉挛 3.急性肺水肿 4.呼吸机使用不当 定义 指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以 血浆H2CO3浓度原发性增（PaCO2升高）为基本特征 的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降。急性呼吸性酸中毒的代偿调节急性呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-CO2+ H2OH2CO3H+血浆肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 3～5天后继发性HCO3-↑，代偿极限HCO3-=45mmol/L急性呼吸性酸中毒临床表现急性呼吸性酸中毒临床表现胸闷、气促、呼吸困难 缺氧、紫绀 持续性头痛 心律失常 急性呼吸性酸中毒处理原则急性呼吸性酸中毒处理原则 保持呼吸道通畅 治疗原发病 改善通气功能 呼吸性碱中毒定义与病因呼吸性碱中毒定义与病因定义 指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少 为特征的酸碱平衡紊乱。病因 1.感染 2.发热 3.颅脑损伤或病变致过度换气 4.人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代偿调节 细胞缓冲（急性呼碱主要代偿） 细胞内外H+-K+交换 红细胞内外HCO3--Cl-交换 结果：血钾降低，血氯增高 肾的代偿调节 慢性呼碱主要代偿呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒临床表现 呼 吸：胸闷，呼吸急促 神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐， 肌腱反射亢进； 头晕、意识障碍（脑缺氧）。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒处理原则 镇静、减慢呼吸频率、防止二氧化碳过度呼出null谢谢！