广东药学院-药理学
药 理 学 考试要点复习 林心雨 医院药学 07(1)
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竞争性拮抗药:能与激动药互相竞争与受体结合,这种结合是可逆性的。
竞争性拮抗药使量效曲线平行右移(Emax不变)。
非竞争性拮抗药:与受体牢固结合,分解很慢或是不可逆转,使能与配体结合的受体数量减
少。非竞争性拮抗药使量效曲线高度(Emax下降)。
1111、比较药物零级动力学消除与一级动力学消除的不同点?
答:(答案一):①一级动力学:单位时间内转运或消除恒比规律,转运或消除速率与血药
浓度成正比,半衰期恒定,不受给药途径与血药浓度影响,是...
药 理 学 考试要点复习 林心雨 医院药学 07(1)
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竞争性拮抗药:能与激动药互相竞争与受体结合,这种结合是可逆性的。
竞争性拮抗药使量效曲线平行右移(Emax不变)。
非竞争性拮抗药:与受体牢固结合,分解很慢或是不可逆转,使能与配体结合的受体数量减
少。非竞争性拮抗药使量效曲线高度(Emax下降)。
1111、比较药物零级动力学消除与一级动力学消除的不同点?
答:(
一):①一级动力学:单位时间内转运或消除恒比规律,转运或消除速率与血药
浓度成正比,半衰期恒定,不受给药途径与血药浓度影响,是大多数药物消除形式,在药量
较低、血药浓度较低时出现。
②零级动力学:单位时间内转运或消除按恒量规律,转运或消除速率与血药浓
度无关,而与载体或酶的数量有关,半衰期受血药浓度的影响,血药浓度高,半衰期延长,
是少数的消除形式,在药量较大,血药浓度较高时出现。
(答案二):
2222 ※、MMMM受体主要分布、兴奋后主要效应及代表药?
答:⑴①M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,如心脏、胃
肠道等;②M受体被激动时产生的效应称为M样作用,表现为心脏抑制、血管舒张、体液
分泌、平滑肌收缩、瞳孔缩小等。③M受体激动药:毛果云香碱,东莨菪碱。
3333 ※、比较肾上腺素(翻转作用)、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用?
答:各药作用如下图:
肾上腺素升压翻转作用:α受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用(肾上腺素作用α、β,
用α受体阻断药,β2受体作用占优势),并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。
一级动力学 零级动力学
定义 单位时间内转运或消除按恒比规律 单位时间内转运或消除按恒量规律
消除速率 与血药浓度有关,成正比。 与血药浓度无关,与载体或没数量有关。
T1/2 T1/2=0.693/k T1/2=0.5C0/k0
出现情况 大多数消除形式,小剂量血浓度低时 少数药物消除形式,大剂量血浓度高时
肾上腺素 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素
心脏作用 心力↑心率↑
传导↑耗氧↑
较弱,反射性心率↓ Β1作用同 Adr 而作
用较强大
血压 SBP/DBP 治疗量↑/→;大量↑/↑,
先用α阻断剂 BP 翻转。
治疗量↑/↑;
大剂量↑/↑。
治疗量↑/↑;
大量↓/↓↓
主要用途 心跳骤停,过敏性休克,
急性支气管哮喘,与局麻
药配伍。
某种原因致使低血压,
休克的早期。
心跳骤停,改善微循
环,抗休克,止喘,
缓慢性型心律失常。
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4444、氯丙嗪的药理作用及不良反应?
答(1)药理作用:①抗精神失常:安定、镇静、消除妄想幻觉等,阻断中脑边缘系统区 -
大脑皮层通路的 AD2受体而产生抗精神病作用;②镇吐:抑制延脑催吐化学感受区(小剂
量),抑制呕吐中枢(大剂量);③降温:抑制丘脑下部体温调节中枢,加物理降温产生人工
冬眠状态。④加强中枢抑制作用。
(2)不良反应:①对植物神经系统影响:阻断 M受体,阻断α受体:口干、便秘视力模
糊,体位性低血压、晕厥。②对DA神经通路影响:⒈黑质-纹状体的DA受体阻断,而产
生锥体外系反应,长期大量应用中枢代偿性 DA2受体增多:帕金森氏综合症-流口水、肌震
颤、静坐不能;⒉垂体短轴突通道 DA-R阻断,抑制下丘脑释放因子进入垂体前叶:乳房肿
大,月经不调,生长发育缓慢,肾上腺素功能下降。
5555、吗啡的主要药理作用、作用机制和不良反应?
答:㈠药理作用:⑴中枢神经系统:①镇痛镇静作用,②抑制呼吸作用,③镇咳作用;⑵
心血管系统:使心血管扩张,引起体位性低血压;⑶平滑肌:兴奋胃肠道平滑肌和括约肌。
㈡作用机制:激活阿片受体。
㈢不良反应:①治疗量时刻引起眩晕、恶心呕吐、便秘、排尿困难等;②长期使用可
产生成瘾性;③少数病人产生体位性低血压。
6666 ※、阿司匹林与吗啡镇痛作用的不同?
答:㈠作用部位:吗啡镇痛作用部位在中枢;阿司匹林镇痛作用部位在外周。
㈡镇痛机制:吗啡激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓质区的阿片受体,镇痛作
用强大,镇痛、镇咳、镇静、抑制呼吸、抑制免疫系统等;阿司匹林是抑制前列腺素(PG)
合成酶,减少 PG合成,镇痛作用弱。
㈢临床应用:吗啡主要用于其它药物无效的急性锐痛,易出现依赖性;阿司匹林主
要用于慢性持续性钝痛,长期大剂量应用也不出现依赖性。
7777、抗高血压药物的分类及其代表药物?
答:①利尿药:氢氯噻嗪;②β-受体阻断药:普萘洛尔;③钙拮抗剂:硝苯地平;④ACE
(血管紧张素转换酶)抑制剂:卡托普利;⑤AT1(血管紧张素Ⅱ受体)受体拮抗药:氯沙
坦;⑥中枢阻断药:可乐定;⑦抗肾素要:利血平;⑧气管舒张药:肼屈嗪;⑨神经节阻断
药:美托卡明;⑩AD-受体阻断药:哌唑嗪。
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8888 、简述强心苷的作用机制及正性肌力作用的特点?
答:⑴作用机制:抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,使细胞内Na+↑而 K+↓,为了维
持正常兴奋性,必须通过 Na+-Ca2+交换,引起 Na+外排,Ca2+内流↑,而通过“以钙释钙”
机制,促使肌浆释放 Ca2+,细胞内 Ca2+↑,心肌收缩加强。
⑵正心肌作用特点:①对心肌高度选择性,使收缩敏捷;②对心衰心脏加强收缩力的同时,
降低心肌耗氧量;增加心衰心脏的心输出量,③但对正常心脏则有提高心肌耗氧量,减低心
输出量的作用。
9999 ※、硝酸脂类药物与β----受体阻断药联合用药的临床意义?
答:临床意义:增加疗效,减少不良反应:β-受体阻断药可取消硝酸脂类药物所致的反
射性心率加快,硝酸脂类药物可以缩小β-受体阻断药所致的夸大心室容积,合用可以稳定
心肌收缩力、射血时间等,使之总耗氧量大大降低。
10101010、简述抑制胃酸分泌药的分类及其代表药物?
答:①H2受体阻断药:西咪替丁,作用机制:抑制组胺引起的胃酸分泌,减少胃酸量;
②H+—K+—ATP酶抑制药:奥美拉唑,作用机制:具有弱碱性,可与H+—K+—ATP酶的硫
基共价键结合,是其不可逆失活,减少胃酸分泌;③M1胆碱受体阻断剂:哌仑西平,作用
机制:选择性阻断胃壁细胞的M1受体,显著抑制胃酸分泌;④促胃酸素受体阻断药:丙谷
胺,作用机制:竞争性阻断胃壁细胞上促胃液素受体,减少胃酸分泌。
11111111、简述平喘药的分类及其作用机制、代表药物?
答:⑴肾上腺素受体激动药:①机制:机动β2受体,舒张支气管平滑肌,扩张支气管而
平喘。②代表药物:异丙肾上腺素、沙丁胺醇等;⑵茶碱类:①机制:抑制磷酸二脂酶,增
加细胞内 cAMP,舒张支气管平滑肌;②代表药物:氨茶碱、胆茶碱等;⑶肥大细胞膜稳定
药:①机制:肥大稳定细胞膜,阻止组胺等的释放;②代表药物:色甘酸钠、酮替芬等;⑷
肾上皮质激素类:①机制:抗炎、抗免疫等;②代表药物:氢化可的松、倍氯米松等;⑸抗
胆碱药:①机制:阻断 M受体增加细胞 cAMP/cGMP 比值,解除支气管平滑肌痉挛;②代
表药物:异丙基阿托品、氧托品等。
12121212、糖皮质激素的用途、药理作用和不良反应?
答:⑴用途:严重感染,某些炎症后遗症,自身免疫性疾病,局部应用,抗休克,淋巴性白
血病,再障,血小板减少性紫癜。
⑵药理作用:①抗炎作用;②抗免疫作用;③抗毒素作用;④抗休克作用;⑤对血液系
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统的影响:刺激骨髓造血机能,使红细胞数目和血红蛋白含量增加,中性粒细胞增多,血小
板数量增加。
⑶不良反应:①大剂量用药可引起:类肾上腺素皮质功能亢进综合症;诱发或加重感染、
消化性溃疡高血压、糖尿病、癫痫发作及精神失常。抑制生长发育,肌肉萎缩、硅质疏松及
伤口愈合缓慢。②停药反应:药源性肾上腺皮质功能不全症和反跳现象。
13131313、抗菌药物的作用机制与耐药机制?
答:⑴抗菌机制:①抑制细菌细胞壁合成;②影响胞浆膜通透性;③抑制蛋白质合成;
④抑制核酸代谢;⑤影响叶酸代谢。
⑵耐药机制:①产生灭化酶;②改变细菌细胞膜通透性;
③细菌体内靶位结构的改变;④影响主动流出系统。
14141414 ※、比较四代头孢菌素在抗菌谱,不良反应及临床应用的不同特点?
答:⑴抗菌谱:对于 G+菌:Ⅰ>Ⅱ>Ⅲ、Ⅳ>Ⅲ;对于 G—菌:Ⅱ>Ⅰ,Ⅲ和Ⅳ有强效;对
于铜绿假单胞菌:Ⅰ和Ⅱ无效,Ⅲ和Ⅳ较好。⑵不良反应:Ⅰ和Ⅱ对肾有损害,Ⅲ和Ⅳ无肾
毒,Ⅲ和Ⅳ有二重感染。⑶应用:Ⅰ代用于耐药金黄色葡萄球菌感染;Ⅱ代敏感菌感染,Ⅲ
用于耐药金黄色葡萄球菌感染和铜绿假单胞菌感染;Ⅳ对 G—同Ⅲ、对G+作用强。
15151515、氨基糖苷类抗生素的六个共同特点?
答:①仅对需氧菌有效,对厌氧菌无效;②在碱性环境中活性加强;③杀菌速度与持续时
间、浓度正相关;④抗菌后效应长;⑤具有初次接触效应;⑥都具有一定的耳毒性和肾毒性。
16161616、磺胺类药物和 TMPTMPTMPTMP合用的作用机制?
答:磺胺类药物作用机制:与PABA结构相似,竞争结合二氢叶酸合酶,抑制 FH2及DNA
合成。磺胺类药物之间有交叉耐药性,但与四氧苄啶(TMP)无交叉耐药性,与 TMP 合用
有利于减少和延缓耐药性。
ED50:半数有效剂量 TD50:半数中毒剂量 LD50:半数致死剂量
EC50:半数有效浓度 TC50:半数中毒浓度 LC50:半数致死浓度
0000相:除极化, Na+快速内流所致.
1111相:快速复极初期, K+短暂外流所致.
2222相:平台期,缓慢复极,由 Ca++及少量Na+经慢
通道内流与K+外流所致.
3333相:快速复极末期,由 K+外流所致.
4444相:静息期,非自律细胞的膜电位维持在静息水平,
自律细胞则为自发性舒张期除极,是特
殊 Na+内流所致.
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