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主动脉夹层的诊断
张
宁唐斌
[中图分类号】R543[文献标识码]A [DOI]10.3969/j.issn.1001-9057.2012.01.003
[关键词]主动脉夹层/诊断
主动脉夹层(aorticdissection,AD)是主动脉系统
在动脉粥样硬化、炎症、先天性发育不良、外伤等基础
上,由于血压急剧升高所导致的主动脉内膜破裂,血液
从内膜破裂口进入中层,使主动脉壁分离,形成真假两
腔的一种疾病,其发生发展迅速,急性期死亡率高,未
经特殊治疗的病例死亡率以每小时1%的速度增加,
发病48小时内死亡率高达37%~50%。主动脉夹层
患者临床症状复杂多样,早期识别和诊断较困难,误
诊、漏诊率高。早期诊断和治疗能湿著改善患者预后,
早期正确诊断是决定主动脉夹层患者预后的关键
因素。
作者单佗:200032上海,复旦大学附属中山医院心内科上海市心
血管病研究所
·7·
·综述与讲座·
主动脉夹层的分型和分类
Debakey分型和Stanford分型是目前应用最为广
泛的主动脉夹层分型方法。Debakey根据主动脉夹层
起源部位及累及范围将主动脉夹层分为三型:I型:主
动脉夹层起源于升主动脉并累及降主动脉;II型:主动
脉夹层局限于升主动脉;111型:主动脉夹层起源于左锁
骨下动脉以远的降主动脉,未向下累及腹主动脉者称
为Ⅲ.,累及腹主动脉者称为Ⅲ。。Stanford分型将主动
脉夹层分为两型:无沦夹层起源部位,只要累及升主动
脉者称为A型;夹层起源于降主动脉且未累及升主动
脉者称为B型。StanfordA型相当于DebakeyI型和
Ⅱ型;StanfordB型相当于Debakey111型。在临床上,
nmol/L,2小时C肽0.03nmol/L,3小时C肽0.02nmol/Lo
IsG、IgA、lgM及补体c,、C。正常。B超提示:宫内妊娠,未见胎
心搏动及胎动,胎儿大小相当于妊娠33周。入院诊断:①糖尿
病酮症酸中毒;②暴发性1型糖尿病;③孕30+5周,孕2产o,左
枕后位,单死胎。
入院后立即建立2条静脉通道,积极补液(7.5L/d),并瞩
患者多饮水;微最泵持续泵入胰岛素,初始平均5U/h,血糖每
小时约下降3.9~6.1mmol/L。每小时监测血糖,根据血糖下
降速度调整胰岛素剂虽,20小时后酸中毒得以纠正,采用胰岛
素皮下注射,早、中、晚餐前分别予皮下注射门冬胰岛素12、8、
lOu,晚上10点皮下注射中效胰岛素(诺和灵N)14U,血糖平
稳后立即与妇产科联系行引产术。术后胎盘病理组织检查示
部分胎盘绒毛纤维素变性,纤维蛋白样物质沉积,部分绒毛内
纤维增生,胎膜散在淋巴细胞浸润,绒毛膜内大最中性粒细胞
浸润,脐带结构正常。患者出院后继续使用胰岛素控制血糖,
随访至撰稿日,病情稳定,患者胰岛素用量与发病时相当,2011
年4月5日复查胰岛功能示空腹c肽0.Olnmol/L,餐后1小时
C肽0.02nmol/L,2小时C肽0.03nmol/L,3小时C肽0.02
nmolVL,与起病时相比无改善。
讨 论
暴发性1型糖尿病按与妊娠的相关性可分为妊娠相关性暴
发性l型糖尿病和非妊娠相关性暴发性l型糖尿病。In'l/lgawa
等⋯的研究证明,几乎所有妊娠期间起病的1型糖尿病均属于
暴发性1型糖尿病。它具有以下特征:血糖突然升高,进展迅速
的酮症或酮症酸中毒;血淀粉酶及脂肪酶的升高;胰岛13细胞的
功能衰竭,糖化血红蛋白接近正常。本病例均符合上述特征可
确诊。其发病机制与遗传、自身免疫、病毒感染、妊娠、药物过敏
综合征5大因素有关,本病例起病前2天有受凉感冒,发病时处
于妊娠晚期,考虑与病毒感染和妊娠两大因素相关性较大。妊
娠期间发病具有很高的死胎率,具体机制不明,Shimizu【21等研究
发现可能与母体脱水、子宫胎盘血流苣减少、母体酸中毒导胎儿
酸中毒等有关。发病时一旦出现酮症或酮症酸中毒,必须静脉
补液和小剂量胰岛素持续静脉滴注,同时严密监测血糖、血酮体、
肝肾功能、胰酶和心电图等相关指标。对于妊娠妇女,若已处于
妊娠晚期应及时行剖宫产,若已造成胎死宫内,庇及早行引产术。
待急性期过后,需终生采用胰岛素皮下注射,建议速效或超短效
胰岛素联合中长效胰岛素4次皮下注射。目前暴发性l型糖尿
病在我国发病率低,很大程度上与广大I|缶床医生对其认识不足
导致误诊及漏诊有关,希望能引起广大临床医生肘本病的重视。
参考文献
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(收稿日期:2011-05-23)
(本文编辑:李字奇)
万方数据
·8· 蝤鏖内科盘盍垫12生!旦筮垫鲞箜!翅』£!也!坠!!翌丛鲤:』璺翌坠璺g垫12:!Q!:垫:堕壁:!
Stanford分型更为便捷实用。
主动脉壁内出血、血肿、主动脉溃疡等可能是主动
脉夹层的前期
现或主动脉夹层亚型,但在Stanford
及Debakey分型中并未涉及。因此,欧洲心脏病学会
提出1个新的分类
⋯,将主动脉夹层分为五类:I
类:即典型的主动脉夹层,撕脱的内膜片将主动脉分为
真假两腔;II类:壁内IIIL肿,即主动脉中膜变性,内膜下
出血并继发血肿,该类病变约占主动脉夹层的10%一
30%;III类:微夹层继发血栓形成,指微小的主动脉壁
内膜破损且有附壁血栓形成;1V类:主动脉内膜溃疡,
多为主动脉粥样硬化斑块破裂形成溃疡;V类:医源性
或创伤性主动脉夹层。此分类是对Debakey和Stan.
ford分型的有益补充,对于主动脉夹层的发生发展及
早期识别诊断具有重要意义。
主动脉夹层的临床特征及表现
胸痛是主动脉夹层最常见的症状,多发生于晨间
和中午,冬季多于夏季,由于基础病变、夹层部位与扩
展范围不同,胸痛的临床表现差异较大,典型表现为突
发的撕裂样剧烈胸痛,多伴有向颈部、上肢、背腹部或
下肢的放射性疼痛或麻木感,通常有血压的急剧升高。
急性主动脉夹层国际注册研究(IRAD)显示嵋J,主动
脉夹层患者胸痛发生率高达90%,StanfordA型和B
型发生率相当。主动脉夹层胸痛的另一特征为其转移
性,其发生率约为19%,通常与夹层进展延伸的路径
一致,StanfordB型转移性疼痛的发生率略高于A型
(分别为25%和15%)¨’41。
低血压休克是主动脉夹层高危表现之一,主动脉
夹层低血压或休克发生率约为18%,StanfordA型
(27%)明显高于B型(3%);B型主动脉夹层合并高
血压者显著高于A型(69%比36%);12%的主动脉夹
层患者伴有晕厥症状,其中部分患者以晕厥为首发症
状【3'43;其他症状和体征还包括恶心、呕吐、呼吸困难、
冷汗、胸腔积液及发热等。
此外,外周血管、冠状动脉、主动脉瓣等是主动脉
夹层容易累及的部位,可以引起相应临床症状和体征。
主动脉夹层患者脉搏短绌发生率约为27%口一1,这与
主动脉相关分支受压有关,出现短绌脉的血管数量与
主动脉夹层院内死亡率显著相关,从无血管受累到3
支血管受累,主动脉夹层院内死亡率由25%升高至
56%[sJ;夹层病变如累及冠状动脉或腹主动脉及其大
分支,可出现心绞痛或腹痛症状,容易误诊为急性心肌
梗死或急腹症;当主动脉夹层累及主动脉瓣町出现严
重瓣膜反流,听诊町闻及主动脉瓣区明显的舒张期杂
音,并呵迅速出现进行性加重的心力衰竭,以A型夹
层多见。夹层破裂是主动脉夹层最严重的并发症之
一,可导致急性心包填塞或大出血。
主动脉夹层的实验室检查
近年来,血浆生物标志物检测受到关注,可以协助
主动脉夹层的诊断与鉴别诊断,并对病情评估具有参
考意义。目前具有应用前景的新型标记物包括可溶性
弹性蛋白片断(sELAF)、平滑肌肌球蛋白重链
(smMHC)、CALPONIN、D.二聚体和C反应蛋白
(CRP)等‘6|。
1.可溶性弹性蛋白片断:弹性蛋白是动脉壁的主
要结构基质蛋白之一,而主动脉夹层的主要病理生理
特征是血管中层弹性蛋白的加速降解,形成可溶性弹
性蛋白片段,使血液循环中的可溶性弹性纤维片断的
浓度升高。川。主动脉夹层后可溶性弹性蛋白片断在
血清中存在时间可达72小时¨J。以正常人血浆可溶
性弹性蛋白片断浓度均值+3SD为界值,主动脉夹层
患者可溶性弹性蛋白片断总阳性率为64%,其中存在
主动脉假腔开放或部分开放患者,其阳性率达88.9%,
假腔血栓性闭合者无阳性表现,阳性和阴性预测值分
别为94.1%和99.6%,而心肌梗死患者阳性率仅
2%哺J。所以,可以把可溶性弹性蛋白片断作为主动
脉夹层的一项初步检查项目,并可用于与心肌梗死等
其他急性胸痛疾病的鉴别诊断指标。
2.平滑肌肌球蛋白重链:平滑肌肌球蛋白重链是
平滑肌细胞中1种特异蛋白,在主动脉夹层发生时主
动脉中层平滑肌受损,释放入血,会导致其血清学水平
升高。研究表明【9J,将平滑肌肌球蛋白重链临床诊断
界值定为2.5¨g/L,主动脉夹层发生之初的3小时内
即会出现该指标的升高,和健康志愿者相比,其敏感性
和特异性分别达到90.9%和98%,且敏感性随着时间
的延迟逐渐降低,在此后的3小时和6小时敏感性分
别降至72.4%和30.3%;将平滑肌肌球蛋白重链临床
诊断界值上调为10恤g/L时,其诊断主动脉夹层的特
异性高达100%。平滑肌肌球蛋白重链是1个可用于
快速诊断主动脉夹层的生化标记物,尤其对于主动脉
近端夹层病变的诊断价值可能更大。此外,它还可以
作为一个与急性心肌梗死相鉴别的早期指标。
3.CALPONIN:CALPONIN是位于血管平滑肌内分
子量为34kD的蛋白质分子¨0|,包含碱性、酸性和中
性3个亚型。近年来,该蛋白质在主动脉夹层诊断中
的应用受到日益关注¨1。。在主动脉夹层发生6小时
内,酸性CALPONIN以2.3彬L为临床界值,所有主
动脉夹层患者可出现2倍升高,且A型较B型升高更
明显,与其他胸痛人群相比,敏感性和特异性分别为
万方数据
蜂压凼型盘查垫12生!旦笠垫鲞筮!麴』£!也!旦!!塑丛旦:!垫坠璺翌垫12:!!!:垫:丛!:1
50%和87%;在此后24小时内A型夹层的酸性CAL-
PONIN水平呈持续升高,敏感性和特异性分别为58%
和72%。在发病最初6小时,碱性CALPONIN以159
彬L为临床界值,所有主动脉夹层患者呈3倍升高,
A型较B型升高程度相似,敏感性和特异性分别为
63%和73%。而中性CALPONIN在任何时间点均未
出现显著升高,且在非主动脉夹层患者中,CALPONIN
的3种亚型均未出现明显升高⋯J。总之,CALPONIN
可获得较为满意的阴性预测价值,但阳性预测价值
较低。
4.D一二聚体:D一二聚体是纤维蛋白的降解产物,
通常出现于血栓形成继发的纤维蛋白溶解后,是诊断
血栓栓塞性疾病的重要指标之一,其敏感性和阴性预
测价值较高,而特异性不高¨21。主动脉夹层患者血清
D.二聚体水平亦可显著升高,可能与血管擘损伤后引
发凝血反应和纤维蛋白溶解有关。早期研究显示,所
有主动脉夹层患者48小时内的血清D一二聚体水平均
明显升高,明显高于急性心肌梗死和非心源性胸痛患
者,但与肺动脉栓塞患者水平相当,以0.5ms/L为临
床诊断界值,其敏感性和特异性分别为100%和
67%¨列;同样,一项回顾性病例对照研究显示¨引,将
D一二聚体诊断界值定为0.4mg/L,其敏感性和特异性
分别为99%和34%,且D.二聚体水平与夹层累及范
围和住院期间死亡率呈正相关,是住院期间死亡的独
立危险因素之一。l项汇总分析¨纠和新近IRAD—Bio
研究¨刮进一步证实了D一二聚体在主动脉夹层诊断的
高敏感性和较低的特异性,说明D-二聚体阴性对于主
动脉夹层的诊断具有重要的排除价值,可用于除肺栓
塞之外的其他的急性胸痛的鉴别诊断。同时,应注意
主动脉夹层患者D一二聚体的假阴性问题,尤其在血栓
性假腔、夹层较短的病变和年轻患者。
5.C反应蛋白:C反应蛋白是非特异性急性炎症
反应标志物之一,被广泛证明在主动脉夹层患者中显
著增高。研究发现ⅢJ,主动脉夹层患者的C反应蛋白
水平与胸痛的时程呈正相关。
主动脉夹层的影像学检查
参见本期《主动脉夹层的影像学诊断进展》一文。
主动脉夹层的诊断与鉴别诊断
1.初步诊断:患者起病之初出现以下症状和体征,
应考虑主动脉夹层可能:(1)高危因素:有高血压病、
动脉粥样硬化、特发性主动脉中层退行性变、遗传性疾
病(如马凡综合征、EhlersDanlos综合征和Turner综合
征)、先天性主动脉畸形(如主动脉瓣先天性畸形、狭
·9·
窄和主动脉缩窄)、大动脉炎等病史者为主动脉夹层
发生的高危人群;(2)胸痛:突发持续性刀割或撕裂样
胸痛,伴或不伴腰背部疼痛或腹部疼痛,常用剂量强效
镇痛药物不能完全缓解,可出现疼痛之后数小时至数
天不等的无痛间歇,疼痛复发是病情恶化的征兆;(3)
心脏体征:合并新近出现主动脉瓣关闭不全杂音者,应
考虑主动脉夹层累及主动脉瓣可能,其发生率约为
5%,严重时可发生心力衰竭、心包填塞症状,可导致低
血压甚至晕厥;累及冠状动脉分支时可引起急性心肌
梗死,极易造成误诊,有发生猝死的风险;(4)血管体
征:由于局部压迫或内膜的突起,在大血管处可闻及杂
音;颈动脉、锁骨下动脉、髂动脉处多支血管一侧脉搏
减弱或消失,双上肢血压差异明显或上下肢压差变小,
都应考虑主动脉夹层的诊断;休克症状常与血压值不
一致,有休克征象但血压下降不明硅或增高;(5)组织
脏器受累表现:如有外周血管(如颈动脉、锁骨下动
脉、肾动脉、肠系膜动脉、股动脉等)受累或组织压迫,
可以导致相关组织器官缺血,如有神经系统受累,可导
致肢体感觉异常、声音沙哑、Homer综合征,甚至晕厥
或缺血性脑卒中,如有肾血管受累,可出现少尿或无尿
等肾功能不全表现;如累及腹主动脉及其分支,可出现
各种腹部症状和体征,容易误诊为急腹症;约88%主
动脉夹层患者于发病4~5天出现胸腔积液,以左侧多
见¨引;(6)辅助检查:心电图检查町以用于鉴别未累
及冠脉开口的主动脉夹层和急性心肌梗死;胸部x线
检查在60%的主动脉夹层患者可表现为主动脉影或
纵膈增宽。近年来主动脉夹层的血清生化标记物的检
测得到快速发展,然而所设及的研究均为小规模临床
试验,限制了其临床推广,目前尚未在临床上常规
应用。
有国外学者¨引根据症状、体征和胸片结果提出一
套主动脉夹层早期诊断模型:症状为突发撕裂样胸痛、
背痛或两者兼有,体征为双侧脉搏、血压不一致或两者
兼有;胸片结果提示为主动脉影、纵膈增宽或两者兼
有。三个指标均呈阳性,主动脉夹层的诊断准确率高
达96%;血压脉搏体征加另2项指标中的1项,诊断
准确率为83%;胸片表现和胸背痛,诊断准确率为
39%;单纯撕裂样胸痛,持续或缓解后再发作,诊断准
确率为31%;三个指标均阴性,诊断准确率仅7%。该
模型有助于对主动脉夹层作出早期诊断,对于无条件
开展进一步检杳的基层医院具有现实意义。
2.确定诊断:目前对于主动脉夹层的确诊主要依
赖于影像学检查,主要包括CT、MR、超声心动图、主动
脉造影和血管内超声Ⅲ1。主动脉造影能够准确提供
夹层的直接征象,然而其对于肇内血肿、假腔内血栓及
万方数据
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腔外并发症的识别效果欠佳。近年来,血管内超声的
应用弥补了主动脉造影的不足,使主动脉夹层诊断的
敏感性和特异性提高到近100%,然而这两项技术均
为有创检查,需要在具备一定条件的导管室内操作完
成,目前不作为常规的诊断手段。主动脉磁共振血管
造影可多角度显示主动脉夹层真假腔、破裂口和累及
范围,诊断主动脉夹层的准确性和特异性均接近
100%,是当前主动脉央层无创诊断的“金标准”,其缺
点是扫描时间较长,对于血流动力学不稳定、意识障碍
或配合不佳的患者,检查存在困难,且不适合用于体内
有金属植入物的患者。主动脉CT血管造影是目前常
用的影像学诊断方法,其敏感性达90%以上,特异性
接近100%,主要缺点是造影剂的潜在副作用和主动
脉搏动产生的伪影干扰。经胸和经食管超声心动图具
有无创、无需造影荆、操作简便等优点,可反映内膜裂
口、真假腔状况、主动脉瓣、心包及主动脉弓分支动脉
等情况,对于B型夹层的
效果劣于A型夹层。此
外,在获取完整的病史和血管影像学资料后,应尽快作
出综合判断,在明确主动脉夹层诊断的基础上,还应进
一步明确主动脉夹层的病因、分型和分类、鉴别夹层的
真假腔、确定有无主动脉夹层外渗和破裂预兆、确定有
无主动脉瓣返流及心肌缺血、确定有无主动脉分支血
管受累等,为制定和开展积极有效的治疗策略提供
依据:21|。
3.鉴别诊断:急性心肌梗死、肺栓塞、急性心包炎
及食管破裂穿孔等均可以表现为剧烈疼痛,在主动脉
夹层诊断过程中应对此加以鉴别,在同时存在多系统、
多器官急性症状,且无法用一种疾病加以解释的情况
下,应考虑主动脉夹层的诊断。
主动脉夹层是一种快速起病、病情凶险、死亡率高
的临床内科危重症,快速、准确的早期诊断对于其治疗
策略的选择和临床预后至关重要。当前主动脉夹层的
临床诊断主要依赖于患者病史、症状、体征及影像学检
查等。凡具有突发的胸背部及腹部剧烈疼痛的患者均
应考虑本病,CT、MR和主动脉造影等影像学检查均具
有较高的敏感性及特异性,且准确度基本一致,是目前
诊断主动脉夹层重要的确诊依据,可根据患者的病情
及不同的检查目的合理使用。目前尚缺乏用于快速诊
断和鉴别诊断的血清学生化标记物指标,尽管一些研
究发现可溶性弹性蛋白片断、平滑肌肌球蛋白重链、
CALPONIN、D.二聚体等指标的血浆浓度在主动脉夹
层患者中高于健康者及其他胸痛患者,然而由于试验
设计、样本量不足等缺陷,研究结果仍无法常规推广至
临床应用。
参 考文 献
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(本文编辑:关隽)
万方数据
主动脉夹层的诊断
作者: 张书宁, 唐斌
作者单位: 复旦大学附属中山医院心内科 上海市心血管病研究所, 上海,200032
刊名: 临床内科杂志
英文刊名: Journal of Clinical Internal Medicine
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